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| 1 | 2018加拿大心境障碍与焦虑障碍治疗协作组/国际双相障碍学会指南:双相障碍的管理显示文摘加拿大心境障碍与焦虑障碍治疗协作组(Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments,CANMAT)曾于2005年发布了第1版双相障碍管理指南,并分别于2007、2009和2013年对该指南进行了更新,其中最近的2次更新是与国际双相障碍学会(International Society for Bipolar Disorders,ISBD)合作完成。2018版CANMAT/ISBD双相障碍治疗指南(以下简称指南)反映了自2005年首版指南发表以来本领域取得的重大进展,包括疾病诊断与疾病管理的更新以及药物治疗与心理治疗的近期研究进展。这些前沿进展中综合考虑了循证证据的级别,并基于治疗疗效、临床实践经验、安全性、耐受性和药物导致的转相风险等,对一线、二线及三线治疗方案进行了简明而清晰的推荐。本指南中新增内容涵盖了双相Ⅰ型障碍(BD-Ⅰ)的躁狂发作急性期、抑郁发作急性期和双相障碍维持期的一线及二线治疗推荐等级划分。这种对治疗推荐等级的划分综合考虑了治疗方法对双相障碍不同时相的影响,将进一步帮助临床医生做出基于循证证据的治疗决策。锂盐、喹硫平、双丙戊酸盐、阿塞那平、阿立哌唑、帕利哌酮、利培酮和卡利拉嗪单药或联合使用被推荐为躁狂发作急性期的一线治疗选择。BD-Ⅰ抑郁期的一线治疗选择包括喹硫平、鲁拉西酮、锂盐、拉莫三嗪单药,鲁拉西酮联合锂盐或双丙戊酸盐或拉莫三嗪辅助治疗。尽管急性期治疗有效的药物通常应继续用于BD-Ⅰ的维持期治疗,但也存在一些特殊情况(例如抗抑郁药)。现有数据表明,锂盐、喹硫平、双丙戊酸盐、拉莫三嗪、阿塞那平和阿立哌唑单药或联合治疗应被视为维持治疗的初始或更换治疗方案时的一线选择。除了探讨BD-Ⅰ的相关问题外,本指南中还对双相Ⅱ型障碍(BD-Ⅱ)的临床管理进行了系统回顾并给予治疗推荐,同时针对特殊人群也有相关推荐,如处于各个生殖周期的女性、儿童、青少年和老年人。此外,本指南中还讨论了特定精神疾病及共病(如物质滥用、焦虑障碍和代谢性疾病)的影响。最后,本指南中概述了安全性和药物监测的相关问题。CANMAT/ISBD工作组希望本指南能够成为全球临床医生的实用工具。 | Lakshmi N Yatham Sidney H Kennedy Sagar V Parikh Ayal Sehaffer David J Bond Benicio N Frey Verinder Sharma Benjamin I Goldstein Soham Rej Serge Beaulieu Martin Alda Glenda MaeQueen Roumen V Milev Arun Ravindran Claire O'Donovan Diane Mclntosh Raymond W Lam Gustavo Vazquez Flavio Kapczinski Roger S Melntyre Jan Kozicky Shigenobu Kanba Beny Lafer Trisha Suppes Joseph R Calabrese Eduard Vieta Gin Malhi Robert M Post Michael Berk 胡晨(译) 王刚(译) | 2019 | 中华精神科杂志2019，52，1： | 25 |
| 2 | Hepatitis B and C virus-induced hepatitis: Apoptosis, autophagy, and unfolded protein response显示文摘AIM: To investigate the co-incidence of apoptosis, autophagy, and unfolded protein response(UPR) in hepatitis B(HBV) and C(HCV) infected hepatocytes.METHODS: We performed immunofluorescence confocal microscopy on 10 liver biopsies from HBV and HCV patients and tissue microarrays of HBV positive liver samples. We used specific antibodies for LC3β, cleaved caspase-3, BIP(GRP78), and XBP1 to detect autophagy, apoptosis and UPR, respectively. AntiHCV NS3 and anti-HBs antibodies were also used to confirm infection. We performed triple blind counting of events to determine the co-incidence of autophagy(LC3β punctuate), apoptosis(cleaved caspase-3), and unfolded protein response(GRP78) with HBV and HCV infection in hepatocytes. All statistical analyses were performed using SPSS software for Windows(Version 16 SPSS Inc, Chicago, IL, United States). P-values < 0.05 were considered statistically significant. Statistical analyses were performed with Mann-Whitney test to compare incidence rates for autophagy, apoptosis, and UPR in HBV- and HCV-infected cells and adjacent noninfected cells.RESULTS: Our results showed that infection of hepatocytes with either HBV and HCV induces significant increase(P < 0.001) in apoptosis(cleavage of caspase-3), autophagy(LC3β punctate), and UPR(increase in GRP78 expression) in the HCV- and HBVinfected cells, as compared to non-infected cells of the same biopsy sections. Our tissue microarray immunohistochemical expression analysis of LC3β in HBV^(Neg) and HBV^(Pos) revealed that majority of HBVinfected hepatocytes display strong positive stainingfor LC3β. Interestingly, although XBP splicing in HBVinfected cells was significantly higher(P < 0.05), our analyses show a slight increase of XBP splicing was in HCV-infected cells(P > 0.05). Furthermore, our evaluation of patients with HBV and HCV infection based on stage and grade of the liver diseases revealed no correlation between these pathological findings and induction of apoptosis, autophagy, and UPR.CONCLUSION: The results of this study indicate that HCV and HBV infection activates apoptosis, autophagy and UPR, but slightly differently by each virus. Further studies are warranted to elucidate the interconnections between these pathways in relation to pathology of HCV and HBV in the liver tissue. | Behzad Yeganeh Adel Rezaei Moghadam Javad Alizadeh Emilia Wiechec Seyed Moayed Alavian Mohammad Hashemi Bita Geramizadeh Afshin Samali Kamran Bagheri Lankarani Martin Post Payam Peymani Kevin M Coombs Saeid Ghavami | 2015 | World Journal of Gastroenterology2015，21，47： | 13 |
| 3 | Regulation of epithelium-specific Ets-like factors ESE-1 and ESE-3 in airway epithelial cells: potential roles in airway inflammation显示文摘航线发炎是许多呼吸障碍的特点,例如气喘和膀胱的纤维变性。在发炎触发的航线基因表示的变化在这些疾病的致病起一个关键作用。基因连接研究建议 ESE-2 和 ESE-3,编码上皮特定的 Ets-domain-containing 抄写因素,是候选人气喘危险性基因。我们这里报导 et 家庭抄写因素 ESE-1 的另一个成员的表示,以及 ESE-3,起来在支气管的上皮的房间线由煽动性的 cytokines interleukin-1beta (IL-1beta ) 和肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-alpha ) 调整了。有 IL-1beta 和 TNF-alpha 的这些房间的处理为 ESE-1 和 ESE-3 导致了信使 rna 表示的戏剧的增加。我们证明导致的表示被抄写因素 NF-kappaB 的激活调停。我们描绘了 ESE-1 和 ESE-3 倡导者并且识别了为导致 cytokine 的表达式被要求的 NF-kappaB 有约束力的序列。另外,我们也表明那 ESE-1 在上面调整 ESE-3 表示, down 由 cytokines 调整它的自己的正式就职。最后,我们在 Elf3 显示出那(对人的 ESE-1 相应) 猛烈老鼠,煽动性的 cytokine interleukin-6 (IL-6 ) 的表示是调整的 down。我们的调查结果建议 ESE-1 和 ESE-3 在航线发炎起一个重要作用。 | Jing Wu Rongqi Duan Huibi Cao Deborah Field Catherine M Newnham David R Koehler Noe Zamel Melanie A Pritchard Paul Hertzog Martin Post A Keith Tanswell Jim Hu | 2008 | Cell Research2008，18，6： | 6 |
| 4 | 早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B基因表达的调节显示文摘为了观察地塞米松、磷脂酰甘油、转化生长因子-β3(TGF-β3)等对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B(SP-B)基因表达的调节。利用早产大鼠肺组织块无血清培养,逆转录聚合酶链反应和总RNA抽提、杂交等方法。结果地塞米松使早产大鼠肺SP-B基因表达增加,随地塞米松浓度增加、时间增长作用明显。100nmol/L地塞米松,24小时为最大效应。100nmol/LT4无明显作用。PG刺激4小时增加SP-B表达,50~250μmol/L范围内随浓度增加作用增强。TGF-β3对SP-B基因表达无明显影响。但TGF-β3可明显抑制100nmol/L地塞米松增加SP-B基因表达的效应。提示此研究为更有效预防和治疗新生儿呼吸窘迫综合征提供了实验与理论基础。 | 王晓川 金勤立 沈惟堂 潘天力 徐永华 Martin Post | 1996 | 中华儿科杂志1996，34，6： | 5 |
| 5 | A gene for hereditary pancreatitis maps to chromosome 7q35显示文摘 | DC Whitcomb RA Preston CE Aston MJ Sossenheimer PS Barua Y Zhang A Wong- Chong GJ White PG Wood LK Gates C Ulrich SP Martin JC Post GD Ehrlich | 1996 | Gastroenterology1996，，6： | 2 |
| 6 | A gene for hereditary pancreatitis maps to chromosome 7q35显示文摘 | DC Whitcomb RA Preston CE Aston MJ Sossenheimer PS Barua Y Zhang A Wong- Chong GJ White PG Wood LK Gates C Ulrich SP Martin JC Post GD Ehrlich | 1996 | Gastroenterology1996，，6： | 1 |
| 7 | A gene for hereditary pancreatitis maps to chromosome 7q35显示文摘 | DC Whitcomb RA Preston CE Aston MJ Sossenheimer PS Barua Y Zhang A Wong- Chong GJ White PG Wood LK Gates C Ulrich SP Martin JC Post GD Ehrlich | 1996 | Gastroenterology1996，，6： | 1 |
| 8 | Microdialysis - based analysis of interstitial NO in situ:NO synthase - independent NO formation during myocardial ischemia 显示文摘 | Martin C Schulz R Post H | 2007 | Cardiovasc Res2007，74，1： | 1 |
| 9 | Obesity and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Chronic Hepatitis C显示文摘 | Zobair M Younossi Arthur J McCullough Janus P Ong David S Barnes Anthony Post Anthony Tavill Diane Bringman Lisa M Martin Jennifer Assmann Terry Gramlich Kevin D Mullen Robert O’Shea William D Carey Roy Ferguson | 2004 | Journal of Clinical Gastroenterology2004，，8： | 1 |
| 10 | Improving Airline Revenues with Variable Opaque Products: 'Blind Booking' at Germanwings显示文摘 | David Post Martin Spann | 2012 | Interfaces2012，，： | 1 |
| 11 | 呼吸机诱导肺损伤中的环氧合酶抑制显示文摘背景针对抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)可降低在体呼吸机诱导的肺损伤(ventilator.inducedlunginjury,VILI)这一假设,我们在大学附属实验室进行了随机、前瞻性的研究。成年雄性大鼠麻醉后,将其随机分为使用和不使用非选择性COX抑制剂(布洛芬)两组,均给予伤害性机械通气(呼气末正压=0;吸气峰压=21mmHg)。方法我们测定了布洛芬组和对照组VILI的状态(机械通气、细胞因子、类花生酸类物质)、COX酶的表达以及核因子(nuclearfactor,NF)-κB的激活。伤害性通气引起肺损伤(如顺应性降低,组织水肿,炎症细胞因子、类花生酸类物质和COX-2的增多)。结果布洛芬预处理能较好地抑制类花生酸类物质的合成及COX-2的激活,改善生存率,减轻肺水肿和减少呼吸做功。布洛芬对呼吸机诱导激活的NF-κB和炎症细胞因子[肿瘤坏死因子--α、白介素(IL)-1β、IL-6、GRO/KC(与生长有关的基因,角细胞趋化)]没有调节作用。在大鼠体内,COX的激活在VILI的发病机制中似乎起着重要作用。VILI中,抑制环氧合酶有重要的保护作用(如生存率、肺功能),但是对重要的介质(肿瘤坏死因子-α、IL-1β、IL-6GRO/KC)的水平和NF-κB的激活无影响。结论这些研究数据证实,非选择性抑制COX对预防VILI有部分保护作用,NF-κB信号通路不完全依赖于类花生酸类物质。对呼吸机相关性肺损伤中的环氧合酶抑制应选用多模式研究,包括对炎性细胞因子和NF-κB的综合研究。 | Takehiro Niitsu, MD Shinya Tsuchida, MD Vanya Peltekova, PhD,Doreen Engelberts, AHT, Ian Copland, PhD, Gail Otulakowski, PhD,Martin Post, PhD Brian P, Kavanagh, MD, FRCPC 王袁(译) | 2012 | 麻醉与镇痛2012，8，1： | 0 |
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