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| 1 | Overview of macroautophagy regulation in mammalian cells显示文摘Macroautophagy 是 multistep, vacuolar,在 lysosomal 分隔空间终止的降级小径,和它具有在织物动态平衡的基本重要性。在这评论,我们在我们 autophagosomes 的形成的理解根据最近的进展考虑 macroautophagy,它是扣押的 double-membrane-bound 液泡细胞质的货物并且把他们送到 lysosomes。在大多数情况中,这最后的步被成熟步在哪个 autophagosomes 与 endocytic 小径交往期间先于。AuTophaGy 相关的基因的发现极大地关于为 autophagosome 形成负责的机制增加了我们的知识,并且也在 autophagosome 成熟的分子的方面的理解有进步。最后,因为 Atg 建筑群的活动被蛋白质 kinases 指向的发现, autophagy 的规定现在更好被理解,并且由于经由在调整 autophagy 基因的表示的抄写因素的原子规定的重要性。 | Maryam Mehrpour | 2010 | Cell Research2010，20，7： | 66 |
| 2 | Activation of lysosomal function in the course of autophagy via mTORC1 suppression and autophagosome-lysosome fusion显示文摘Lysosome 是在 autophagic 进程的执行的一个关键 subcellular 细胞器,目前,很少被知道 lysosomal 功能是否在 autophagy 的进程被控制。在这研究,我们首先由饥饿或二 mTOR 发现 rapamycin (mTOR ) 的哺乳动物的目标的那抑制活动催化禁止者(PP242 和 Torin1 ) ,然而并非由一个 allosteric 禁止者(rapamycin ) ,导致 lysosomal 的激活功能。第二,我们提供了 lysosomal 功能的激活与 mTOR 建筑群 1 的抑制(mTORC1 ) 被联系的证据,然而并非 mTORC2,和到 lysosomes 的 mTORC1 本地化直接没在 lysosomal 功能被相关到它的规章的角色。第三,我们检验了抄写因素 EB (TFEB ) 的参与并且证明 TFEB 激活追随者 mTORC1 抑制为 lysosomal 激活必要然而并非足够。最后, Atg5 或 Atg7 删除或 autophagosome-lysosome 熔化过程的阻塞有效地减少了 lysosomal 激活,建议发生在 autophagy 期间的那 lysosomal 激活依赖于 autophagosome-lysosome 熔化。一起拿,这研究证明在 autophagy 期间, lysosomal 功能是经由包含 mTORC1 抑制和 autophagosome-lysosome 熔化的双机制的 upregulated。 | Jing Zhou Shi-Hao Tan Valerie Nicolas Chantal Bauvy Nai-Di Yang Jianbin Zhang Yuan Xue Patrice Codogno Han-Ming Shen | 2013 | Cell Research2013，23，4： | 16 |
| 3 | Autophagy Induction by the Pathogen Receptor CD46显示文摘 | Pierre-Emmanuel Joubert Grégory Meiffren Isabel Pombo Grégoire Guillemette Pontini Clémence Richetta Monique Flacher Olga Azocar Pierre-Olivier Vidalain Marc Vidal Vincent Lotteau Patrice Codogno Chantal Rabourdin-Combe Mathias Faure | 2009 | Cell Host & Microbe2009，，4： | 2 |
| 4 | Signalling and autophagy regulation in health, aging and disease显示文摘 | Alfred J. Meijer Patrice Codogno | 2006 | Molecular Aspects of Medicine2006，，5： | 2 |
| 5 | Regulation of macroautophagy by mTOR and Beclin 1 complexes显示文摘 | Sophie Pattingre Lucile Espert Martine Biard-Piechaczyk Patrice Codogno | 2007 | Biochimie2007，，2： | 1 |
| 6 | Abnormal Activation of Autophagy-Induced Crinophagy in Paneth Cells From Patients With Crohn’s Disease显示文摘 | élodie Thachil Jean–Pierre Hugot Brigitte Arbeille Régine Paris Alain Grodet Michel Peuchmaur Patrice Codogno Frédérick Barreau éric Ogier–Denis Dominique Berrebi Jér?me Viala | 2012 | Gastroenterology2012，，5： | 1 |
| 7 | Autophagy regulation: RNF2 targets AMBRA1显示文摘phosphatidylinositol 3-kinase 建筑群我(PI3K 建筑群我) autophagy 的一个关键管理者,包含 Beclin 1,或 ATG6 ) , ATG14L, VPS34 (或类 III phosphatidylinositol 3-kinase 和它的适配器 VPS15 ) 并且 AMBRA1,和控制 autophagosome 形成。在最近在房间研究出版的一篇论文,夏等。报导在滋养的剥夺期间, ubiquitin E3 ligase RNF2 被招募到 PI3K 建筑群我,和到扳机的 ubiquitinates AMBRA1 它的降级和 downregulate autophagy。 | Etienne Morel Nicolas Dupont Patrice Codogno | 2014 | Cell Research2014，24，9： | 1 |
| 8 | Autophagy: Regulation and role in disease显示文摘 | Alfred J. Meijer Patrice Codogno | 2009 | Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences2009，，4： | 1 |
| 9 | Autophagy: A Multifaceted Partner in Liver Fibrosis显示文摘 | Ariane Mallat Jasper Lodder Fatima Teixeira-Clerc Richard Moreau Patrice Codogno Sophie Lotersztajn Pascal Colosetti | 2014 | BioMed Research International2014，，： | 1 |
| 10 | Regulation of macroautophagy by mTOR and Beclin 1 complexes显示文摘 | Sophie Pattingre Lucile Espert Martine Biard-Piechaczyk Patrice Codogno | 2007 | Biochimie2007，，2： | 1 |
| 11 | Regulation and role of autophagy in mammalian cells显示文摘 | Alfred J. Meijer Patrice Codogno | 2004 | International Journal of Biochemistry and Cell Biology2004，，12： | 1 |
| 12 | Autophagy in the liver显示文摘 | Patrice Codogno Alfred J. Meijer | 2013 | Journal of Hepatology2013，，2： | 1 |
| 13 | Autophagy joins the game to regulate NF-κB signaling pathways显示文摘原子因素 kappa B ( NF-KB )抄写因素协调天生、适应的免疫,发炎,房间幸存和增长的几个方面[ 1 , 2 ] NF-KB 小径的 .Dysregulation 包括病毒的感染和很多煽动性的疾病与癌症开发和前进以及与另外的人的疾病被联系了[ 1 ]。NF-KB 通过 5 个子单元的 dimerization 被形成,包括 Rel 蛋白质家庭的成员,也就是 RelA (p65 ) , c-Rel, RelB, NF-KB 1 (p50 和它的先锋 p105 ) 和 NF-KB2 (p52 和它的先锋 pi00 ) 。二条小径涉及 NF-KB 的激活。在两条这些小径, kinase 活动和 proteasome 活动在释放起一个主要作用从细胞质的禁止者的 NF-KB 到支持它的原子 translocation 和激活。 | Mojgan Djavaheri-Mergny Patrice Codogno | 2007 | Cell Research2007，17，7： | 0 |
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