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| 1 | Effect of TGF-131 antisense oligodeoxynucleotide on renal function in chronic renal failure rats显示文摘目的:学习是调查转变生长因素( TGF )贝它 1 反的有效性的礼品的目的在改善察觉到 oligodeoxynucleotides ( ODN )在有 导致puromycin 的长期的肾衰竭( CRF )的老鼠的败坏的肾功能 .Methods :盐,嘌呤霉素,puromycin+TGF贝它 1 反感觉 ODN 或 puromycin+scrambled ODN 予被以单方地 nephrecto-mized 老鼠。肾的血液动力学、分泌的大小在经历了外科的 procedure.Results 的使麻木的老鼠被拿:在 CRF 老鼠,在肾的血流( RBF )有显著减小,这被观察, glomerular 率( GFR ),严重蛋白尿,并且几乎6褶层在控制老鼠作为与那相比增加了钠( FE Na^+)的部分排泄(所有 P < 0.05 )。在 CRF 老鼠,有 1 反察觉到的 TGF 贝它的处理,然而并非爬的 ODN,显著地稀释了 RBF, GFR,和蛋白尿的减小并且显著地阻止了 FE Na^+ 的增加,这进一步被观察(所有 P < 0.05 ) 。另外,在 CRF 的肾的肥大组织(P < 0.05 对非肾的失败控制) 是有 TGF-1 反感觉 ODN 的显著地稀释的术后疗法(P < 0.05 ) 。焦点的部分肾小球硬化症在未经治疗、爬的对待 ODN 的 CRF 组仅仅是明显的。这研究的有趣的观察在 CRF 老鼠是那,尽管有显著 attenuating 和TGF贝它的预防效果败坏的肾的功能上的 1 反感觉 ODN ,反感觉处理没在TGF贝它的肾的表示引起任何显著变化 1 在蛋白质 level.Conclusion :一起,获得的数据建议 1 反感觉 ODN 拥有的那TGF贝它在 导致puromycin 的长期的肾衰竭的有益的效果并且在形态学的恶化和处于这个病理学的状态的损害肾的功能部分地依赖于TGF贝它的行动 1 在肾以内。 | Law Chung HIONG Kiew Lik VOON Nor Azizan ABDULLAH Munavvar A SATTAR Nazarina Abdul RAHMAN Abdul Hye KHAN4, Edward James JOHNS | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，4： | 7 |
| 2 | In Vivo Evaluation of Ethanolic Extract of Zingiber officinale Rhizomes for Its Protective Effect against Liver Cirrhosis显示文摘 | Daleya Abdulaziz Bardi Mohammed Farouq Halabi Nor Azizan Abdullah Elham Rouhollahi Maryam Hajrezaie Mahmood Ameen Abdulla Ibrahim Banat | 2013 | BioMed Research International2013，，： | 1 |
| 3 | Functional subtypes of renal α1-adrenoceptor in diabetic and non-diabetic 2KIC Goldblatt renovascular hypertension显示文摘目的:这研究调查在 导致streptozotocin 的糖尿病、非糖尿病的2肾的 导致adrenergically 的肾的血管收缩的回答抓紧的调停的 alpha_1-adrenoceptor 的子类型( 2K1C ) Goldblatt 高血压的 rats.Methods :对肾的神经刺激的肾的血流回答,也不肾上腺素,脱羟肾上腺素,并且美速胺在 nitrendipine , 5-methylurapidil , chloroethylclonidine 和 BMY 7378 .Results 的缺席和存在被测量:肾的血管收缩的回答被 nitrendipine 和 5-methylurapidil 显著地在糖尿病的老鼠稀释(所有 P < 0.05 )。在非糖尿病的老鼠,这些回答被 nitrendipine, 5-methylurapidil,和 BMY 7378 显著地稀释(所有 P < 0.05 ) 。在两个试验性的组, chloroethylclonidine 显著地加重了所有肾上腺素能的刺激引起的肾的血管缩小(所有 P < 0.05 ).Conclusion : 这些观察显示 alpha_(1A )-adrenoceptor 子类型在调停起一个主要作用在糖尿病的 2K1C Goldblatt 高血压的老鼠的导致 adrenergically 的肾的血管缩小。在非糖尿病的 2K1C, Goldblatt 高血压的老鼠, alpha_(1A ) 的贡献和 alpha_(1D )-adrenoceptor 子类型被建议。除了 post-synaptic alpha_1 adrenoceptors,两个在糖尿病、非糖尿病的 2K1C Goldblatt 高血压的老鼠, presynaptic alpha_1 adrenoceptors 的潜在的参与也被建议。 | A ARMENIA Munavvar Abdul SATTAR Nor Azizan ABDULLAH Md Abdul Hye KHAN Edward James JOHNS | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，5： | 0 |
| 4 | α1B-Adrenoceptors mediate adrenergically-induced renal vasoconstrictions in rats with renal impairment显示文摘这研究检验了alpha_( 1B ) -adrenoceptors 是否涉及调停在有 pathophysiological 和正常生理的 states.Methods 的老鼠的 导致adrenergically 的肾的血管收缩的回答:男 Wistar 京都和自发地高血压的老鼠被 cisplatin 或 streptozotocin 与尖锐肾衰竭或试验性的早糖尿病的肾病导致, 导致respectively.Cisplatin 的肾衰竭被损害肾的功能和显著管状的损坏证实。试验性的早糖尿病的肾病被多糖症,在生理的参数的变化,和肾的功能证实。血液动力学的学习在 cisplatin (肾衰竭)和 4 星期 streptozotocin (试验性的早糖尿病的肾病)的 7 d 以后在 anesthetized 老鼠上被进行 .Results :在有肾衰竭和试验性的早糖尿病的肾病的老鼠,在他们的基线有显著减小肾的血流( P < 0.01 )。基线意味着动脉的血压未改变或更低(所有 P > 0.05 ) 分别地,作为与他们的非肾的失败和非糖尿病的肾病相比在肾衰竭和试验性的早糖尿病的肾病老鼠控制。在有肾的缺陷的老鼠, chloroethylclonidine 引起了加重或变细(所有 P < 0.01 ) 肾上腺素能的刺激得到的肾的血管收缩的回答。在非肾的失败并且在非糖尿病的肾病老鼠,然而, chloroethylclonidine 没在如此的回答引起任何改变( P > 0.05 ) .Conclusion :这研究表明了功能的alpha_( 1B )的存在调停的 -adrenoceptors 在有肾的缺陷的老鼠的 导致adrenergically 的肾的血管缩小,然而并非在有正常的老鼠肾的功能。 | Md Abdul Hye KHAN Munavvar Abdul SATTAR Nor Azizan ABDULLAH Edward James JOHNS | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，2： | 0 |
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