|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 不同氮磷比对中肋骨条藻和威氏海链藻生长特性的影响显示文摘实验室条件下用不同氮磷摩尔比(4:1,16:1,64:1)的培养液培养中肋骨条藻Skeletonema costatum和威氏海链藻Thalassiosira weissflogii,对它们的比生长率、细胞状态、细胞对外界氮磷营养元素的吸收和细胞内氮磷比的变化进行了研究。结果表明,氮磷比显著影响两种硅藻的生长和生理状态,氮浓度对细胞生长的影响更大。N限制组(N:P=4:1)的比生长率、细胞数量和叶绿素a含量明显低于正常条件和P限制组(N:P=64:1);威氏海链藻生长对N的变化比中肋骨条藻更为敏感,吸收外界无机氮的速率更快。营养盐充足的情况下,水体中藻细胞的氮磷比变化会较小,但由于'奢侈消费'现象的存在,在出现营养盐限制时,细胞的氮磷比组成会跟随环境的氮磷比改变,在氮限制的条件下,细胞的氮磷比会相应减少,而相反在磷限制的条件下,细胞的氮磷比会明显增加。 | 刘皓 高永利 殷克东 袁翔城 徐杰 HARRISON Paul J | 2010 | 热带海洋学报2010，29，6： | 30 |
| 2 | 戊型肝炎病毒Ⅳ型在300例急性肝炎中的感染比例显示文摘目的 调查戊型肝炎病毒 (HEV)Ⅳ型在北京地区的急性散发性肝炎中的分布。方法采用RT nPCR的方法检测 30 0例急性散发性肝炎患者中HEVRNA ,并对阳性产物进行克隆测序 ,然后对其基因型进行分析。结果 在 30 0例急性散发性肝炎患者中PCR阳性为 2 5例 ,测序证实 2 5例PCR阳性者中 ,2 4例为HEV的基因序列 ;其中 9例为HEVⅠ型 ,15例为HEVⅣ型 ,占HEV感染的 6 2 .5 %(15 / 14 )。结论 在北京地区的部分急性散发性肝炎中HEVⅣ型感染占戊型肝炎的较大比例。 | 蓝海云 王佑春 李卓 张华远 郝娃 辜文洁 林京香 李河民 Tim J Harrison | 2002 | 中华微生物学和免疫学杂志2002，22，3： | 24 |
| 3 | 戊型肝炎病毒Ⅳ型全基因序列的分析显示文摘目的 分析戊型肝炎病毒 (HEV)Ⅳ型的全基因序列以比较与其他基因型的差异。方法 设计PCR引物对全基因进行分片段扩增 ,并对两个末端采用末端快速扩增方法 (RACE)进行扩增 ,对扩增产物进行克隆及测序。结果 HEV T1全序与Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型的核苷酸同源性分别为(74.8~ 75 .5 ) %、74.5 %和 (75 .3~ 76 .3) %。ORF1与已报道的Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型氨基酸同源性分别为(85 .0~ 86 .7) %、85 .0 %和 (88.5~ 88.7) % ;ORF2与已报道的Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型的氨基酸同源性分别为 (91.6~ 92 .4) %、90 .1%和 (91.9~ 93.0 ) % ;ORF3与已报道的Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型的氨基酸同源性分别为 (75 .9~ 77.8) %、75 .0 %和 (79.6~ 83.3) %。结论 这一研究为今后发展戊型肝炎诊断试剂及戊型肝炎疫苗提供了新的、重要的分子生物学基础。 | 王佑春 张华远 李河民 Tim J Harrison | 2001 | 中华微生物学和免疫学杂志2001，21，2： | 22 |
| 4 | 不同氮源对海洋微藻氮同位素分馏作用的影响显示文摘以海链藻 (Thalassiosirapseudonana)为研究对象 ,分别考察了以硝酸盐、铵盐和尿素为氮源的氮同位素分馏作用。在建立相应理论模型基础上 ,分别计算出各个实验体系的ε值。结果表明 ,在藻类生长初期 ,δ1 5N均较低 ,其δ1 5N的积累主要发生在指数增长期 ,在稳定期达到最高 ,与氮源的初始δ1 5N相同 ;不同氮源的氮同位素分馏作用也不相同 ,其中以铵盐最强 ,硝酸盐次之 ,尿素最弱。考虑到实际情况下氮化合物并非单一存在 ,作者还进一步考察了上述3种氮源混合后对其同位素分馏作用的影响 ,发现混合氮源体系的表观ε值介于单一氮源时的最大与最小ε值之间 ,该结果较好地解释了Montoya等 ( 1 991 )在Chesapeak湾的现场实验结果。 | 俞志明 Waser N A D Harrison P J | 2004 | 海洋与湖沼2004，35，6： | 13 |
| 5 | 血清乙型肝炎病毒DNA阳性与原发性肝癌危险性关系的前瞻性队列研究显示文摘目的探讨血清HBV DNA阳性与原发性肝癌的关系。方法以分层抽样方法对广西隆安县12个乡镇30~55岁农村居民抽样,采静脉血,酶联免疫吸附试验检测HBsAg,套式聚合酶链反应检测HBV DNA。根据HBsAg和DNA检测结果,将研究对象分为HBsAg(+)/HBvDNA(+)组(A组)和HBsAg(+)/HBVDNA(-)组(B组);根据1:1匹配原则,从本村屯HBsAg(-)者中为前两组观察对象挑选对照,组成HBsAg阴性对照组(C组),对这3组人群进行4年的前瞻性跟踪随访。卡方检验对各组及各因素的发病率进行统计分析,然后用Cox比例风险模型分析与PLC有关的危险因素,用后退法对数值进行迭代分析。结果30~55岁人群HBsAg阳性率为14.52%(3975/27379),HBsAg阳性者HBV DNA阳性率为40.35%(1604/3975)。A、B两组总的肝癌发病率为672.45/10万人年,明显高于C组的17.19/10万人年(P〈0.01),相对危险度为39.123,95%可信因司为9.018~159.146。A组肝癌发病率为984.03/10万人年,显明高于C组的324.38/10万人年(P〈0.01),相对危险度为3.034,95%可信区间为1.795~5.125。对A、B两组进行肝癌危险因素的多因素Cox模型分析,结果表明性别、年龄、血清HBV DNA阳性、肝癌家族史和以玉米为主食均为肝癌的危险因素。结论血清HBV DNA阳性可增加HBsAg阳性者的肝癌危险性。 | 陈钦艳 董柏青 杨进业 韦少超 方孔雄 王学燕 方钟燎 Caroline Sabin Tim J Harrison | 2009 | 中华肝脏病杂志2009，17，12： | 10 |
| 6 | 隆安县乙型肝炎病毒感染的分子流行病学研究显示文摘目的 了解隆安县乙型肝炎病毒(HBV)的分子流行病学特征。方法 以分层抽样方法对隆安县全县12个乡、镇108个自然村30~50岁居民进行调查,抽取静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg),用套式聚合酶链反应(nPCR)对HBsAg阳性者检测血清HBVDNA。结果 在27379名受检者中,HBsAg阳性率为14.52%,各乡、镇的感染率不尽相同,平原片显著高于山区和丘陵片;男、女阳性率分别为16.66%和12.60%,男性明显高于女性;各年龄组HBsAg阳性率随年龄增长而呈下降趋势。在3975名HBsAg阳性者中,HBVDNA阳性率40.35%,阳性率在各乡、镇的分布也不一致;男、女HBVDNA阳性率分别为42.82%和37.44%,男性显著高于女性;也呈现随年龄增长而下降趋势。结论 隆安县仍是我区乙肝病毒高流行区,应加强防治。 | 陈钦艳 董柏青 谭明杰 葛莲英 杨进业 韦少超 方孔雄 黄坚 李荣成 王学燕 Caroline Sabin 方钟燎 Tim J Harrison | 2007 | 应用预防医学2007，13，3： | 7 |
| 7 | 广西地区乙型肝炎病毒无症状携带者乙型肝炎病毒前C区突变分析显示文摘目的 调查广西地区乙型肝炎病毒 (HBV)无症状携带者HBV前C区基因突变株的流行情况。方法 用套式聚合酶链反应 (nPCR)对 77例广西南部、北部地区人群HBV无症状携带者血清HBV前C区进行扩增 ,阳性者用直接测序法进行序列分析。结果 39例HBsAg无症状携带者血清HBVDNA阳性 ,阳性率为 5 0 .7% (39 77) ,突变株出现率为 2 2 .1% (17 77)。南部地区阳性率为5 5 .6 % (2 0 36 ) ,其中 6份标本出现突变株 ,占 30 % ,常见的突变类型是nt185 8位发生点突变 (T→C) ,只有一份标本在nt1896发生点突变 (G→A) ,导致终止密码产生 ,该标本同时伴有nt1837点突变(A→G) ;北部地区阳性率为 4 6 .3% (19 4 1) ,其中有 11份标本出现突变株 ,占 5 7.9% ,常见的突变类型是nt1896位发生点突变 (G→A) ,这些标本中有 4份同时在nt184 6发生点突变 (A→T) ,2份同时在nt186 2发生点突变 (G→T) ;标本 734分别在nt185 6、185 8发生点突变 (C→T、T→C)。结论 广西地区HBV无症状携带者HBV前C区突变株的流行率居全国中等水平 ,广西南部、北部是否存在主要突变类型不同值得进一步研究。 | 方钟燎 庄辉 杨进业 葛宪民 王学燕 龚健 李荣成 Roger Ling Tim J Harrison | 2002 | 中华流行病学杂志2002，23，6： | 6 |
| 8 | Pathogenesis of hepatocarcinogenesis in non-cirrhotic nonalcoholic fatty liver disease:Potential mechanistic pathways显示文摘Although hepatocellular carcinoma(HCC) primarily arises in the background of liver cirrhosis,the development of HCC in nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) without cirrhosis is increasingly recognized. The pathogenesis of NAFLD associated non-cirrhotic HCC is distinct from that of cirrhotic HCC because the metabolic syndrome(MS) along with obesity and insulin resistance(IR) underlie several unique mechanisms that promote tumorigenesis. IR associated with MS,NAFLD,and type 2 diabetes mellitus lead to the release of multiple pro-inflammatory cytokines,including tumor necrosis factor alpha,interleukin-6,leptin and resistin,as well as decreased amounts of adiponectin. These processes favor the development of hepatic steatosis and inflammation within the liver,which precede HCC development. Nevertheless,further investigation is necessary to elucidate the determinants for development of HCC in patients with NAFLD in the absence of cirrhosis. | Ryan B Perumpail Andy Liu Robert J Wong Aijaz Ahmed Stephen A Harrison | 2015 | World Journal of Hepatology2015，7，22： | 6 |
| 9 | Mapping QTL associated with Verticillium dahliae resistance in the cultivated strawberry(Fragaria×ananassa)显示文摘A biparental cross of octoploid strawberry segregating for resistance to Verticillium dahliae,the causative agent of Verticillium wilt,was screened under field conditions for three seasons.Average wilt scores were significantly associated with multiple QTL,which were mostly significant across all years.Markers significantly associated with the traits were used to screen material with known wilt resistance and susceptibility phenotypes.A clear and statistically significant relationship was observed between resistant,tolerant and susceptible material and the total number of markers present in the different resistance classes.In field situations resistance QTL appear to behave in an additive manner.These markers are abundant in the cultivated strawberry germplasm indicating that,despite the large number of markers,clear genetic gain is possible through marker-assisted breeding. | L Antanaviciute NŠurbanovski N Harrison K J McLeary D W Simpson F Wilson D J Sargent R J Harrison | 2015 | Horticulture Research2015，2，1： | 5 |
| 10 | 乙肝病毒A1762、G1764双突变是筛选男性HBsAg携带者肝癌最高危人群的生物学标记显示文摘目的探讨乙肝病毒A1762、G1764双突变是否可作为筛选HBsAg携带者肝癌最高危人群的生物学标记。方法对2 258名乙肝病毒无症状携带者进行前瞻性队列研究,其中HBV A1762、G1764双突变株组1 261人,野毒株组997人,跟踪随访队列,每6个月1次对观察对象抽血进行甲胎蛋白(AFP)检测及B超体检以检查肝癌发病情况。结果观察48个月,2 258名乙肝病毒无症状携带者中,共发生肝癌72例,突变株组64例,野毒株组8例,发病率分别为932.2/10万人年和203.5/10万人年,两组发病率差异有统计学意义(P<0.001),相对危险度(RR)为4.58。突变株组男性发病率1 827.8/10万人年,明显高于野毒株组的180.5/10万人年,两者比较差异有统计学意义(P<0.001),相对危险度为10.13。92.5%的男性病例有双突变;突变株组女性发病率为686.6/10万人年,高于野毒株组的233.3/10万人年,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但相对危险度仅为2.94。结论双突变是筛选男性HBsAg携带者中肝癌最高危人群的很好生物学标记,但对女性筛选肝癌高危人群的意义不如男性。 | 王学燕 李国坚 董柏青 杨进业 陈钦艳 方孔雄 黄坚 韦少超 方钟燎 Caroline A Sabin Tim J Harrison | 2011 | 广西医学2011，33，2： | 5 |
| 11 | 乙肝肝硬化患者HBV前C区和基本核心基因启动子序列分析显示文摘用套式PCR(nPCR)对 3 5例肝硬化患者血清HBV前C区和基本核心基因启动子 (BCP)进行扩增 ,阳性者用直接测序法进行序列分析。结果 2 3例HBVDNA阳性 ,阳性率为 65 7% ( 2 3 / 3 5 ) ,无正常序列标本 ,与e抗原产生有关的突变 :nt1762、1764双突变 (AT、GA) ,占 73 9% ( 17/ 2 3 ) ;nt1896点突变 (GA) ,导致终止密码产生 ,占2 1 7% ( 5 / 2 3 ) ;nt185 8点突变 (TC) ,占 2 1 7% ,其中标本 417、42 6、43 0同时在nt 185 6发生点突变 (CT)。其它的突变有nt1799点突变 (CG) ,占 47 8% ( 11/ 2 3 ) ,为无义突变 ;有 6例在nt1846发生点突变AT ,4例nt180 2 - 180 4发生突变 (TTCCGT) ;4例nt175 2位点突变 (AG) ;标本 43 2在nt175 1插入TG导致移码突变 ,并在nt1774- 1874发生缺失突变。说明HBVBCP和前C突变株在肝硬化患者中很常见 。 | 方钟燎 庄辉 杨进业 葛宪民 王学燕 龚健 李荣成 王佑春 Roger Ling Tim J Harrison | 2003 | 临床肝胆病杂志2003，19，3： | 5 |
| 12 | 隆安县乙肝病毒无症状携带者HBV前S基因缺失突变的研究显示文摘目的了解肝癌高发区隆安县乙型肝炎病毒(HBV)前S基因缺失突变株的流行情况。方法HBV表面抗原(HBsAg)无症状携带者从我们隆安县研究队列中选择,用套式聚合酶链反应对研究对象血清HBV前S基因扩增和序列分析。结果在66例标本中9例出现前S基因缺失突变,占13.6%(9/66)。9例缺失突变均为框内突变,其中7例突变发生在或涉及前S2区的5'末端。男6例、女3例出现前S基因缺失突变,但男女间突变率(12.0%,6/50与18.8%,3/16)差异无统计学意义(χ2=0.709,P>0.10);前S基因缺失突变率在基因型B、基因型C和重组基因型之间差异无统计学意义(χ2=0.002,P>0.95)。结论肝癌高发区隆安县居民HBV无症状携带者前S基因缺失突变率较高,这种突变与肝癌的关系值得进一步探讨。 | 王学燕 李国坚 董柏青 陈钦艳 方孔雄 杨进业 黄坚 韦少超 方钟燎 Caroline A Sabin Tim J Harrison | 2010 | 广西医学2010，32，2： | 4 |
| 13 | 广西原发性肝癌患者HBV-DNA核心基因启动子突变的研究显示文摘用套式PCR(nestedPCR)对广西16例原发性肝癌患者血清HBVDNA核心基因启动子进行扩增,阳性者用Sanger氏DNA测序法进行序列分析。结果表明14例患者PCR阳性,阳性率为87.50%,其中除唯一的HBeAg阳性者(C23)外,均具有双突变(即第1762位A→T,1764位G→T核苷酸的点突变),而且所有的血清标本在这突变点周围均有不同部位的点突变,但在标本C23整个启动子中,未发现任何碱基突变。本文对这种突变株可能的致癌机理进行了讨论。 | 方钟燎 王树声 麦威 黄春松 Roger Ling Tim J Harrison | 1997 | 广西预防医学1997，3，4： | 3 |
| 14 | 肝癌组织中HBV核心基因启动子突变的研究显示文摘为深入了解乙肝病毒 (HBV)致癌机理 ,用套式PCR对广西 14例血清HBVDNA阳性的原发性肝癌患者癌组织、10例乙型病毒性肝炎患者血清及 10例乙肝病毒无症状携带者血清HBV核心基因启动子进行扩增 ,阳性者用Sanger氏双脱氧法做序列分析 ,发现肝癌组织 10例PCR阳性 ,阳性率 71.4 % ,所有PCR阳性标本的整合体均有乙肝病毒核心基因启动子双突变序列 (nt 176 2A→T ,176 4G→A) ,并且在其周围各序列都有不同部位的点突变 ,标本C14核苷酸的缺失突变高达10个。乙肝患者 6例PCR阳性 ,其中 3例乙肝病毒核心基因启动子发生双突变。无症状携带者中 4例PCR阳性 ,其中仅 1例发生双突变。结果提示乙肝病毒核心基因启动子双突变在肝癌患者中较常见 ,肝炎患者次之 ,无症状携带者居最后。 | 方钟燎 杨进业 王学燕 庄辉 Roger Ling Tim J Harrison | 2000 | 中国病毒学2000，15，3： | 3 |
| 15 | Chemical associations of lead, cadmium, copper and zinc in street dusts and roadside soils显示文摘 | Harrison R M Laxen D P H Wilson S J | 1981 | Environmental Science and Technology1981，15，11： | 2 |
| 16 | HBsAg携带者配偶乙型肝炎病毒感染状况调查显示文摘目的了解广西乙型肝炎病毒(HBV)性传播状况。方法对我们2004年建立的隆安研究队列HBsAg无症状携带者的配偶采静脉血收集血清,用酶联免疫吸附试验检测HBV血清学标志物。结果 217名研究对象中,96.8%(210/217)有过去或目前感染乙肝病毒的标记,其中32例HBsAg阳性,阳性率为14.7%(32/217),男、女阳性率分别为15.4%(14/91)和14.3%(18/126),差异无统计学意义(χ2=0.051,P>0.05);107例HBsAb阳性,阳性率为49.3%(107/217);一名男性HBsAg和HBsAb同时阳性;有79例HBsAg,anti-HBs and HBeAg阴性,这79例要么抗-HBc和抗-HBe同时阳性,要么单项阳性,但都是HBVDNA阴性;有7人(包括男性3人、女性4人)没有任何乙肝感染标记,包括HBVDNA阴性。另外,122名HBVDNA阳性的HBsAg携带者其配偶(研究对象)有14人HBsAg阳性;95名HBVDNA阴性的HBsAg携带者其配偶有18人HBsAg阳性,两者阳性率无统计学差异(χ2=2.372,P>0.05)。HBeAg阴、阳性的HBsAg携带者其配偶的HBsAg阳性率分别为15.61%(27/173)和11.76%(4/34),两者也无统计学差异(χ2=0.093,P>0.05)。结论配偶因密切接触HBsAg携带者而受HBV感染的机会比一般人群大,但性别、病毒量和HBeAg不影响其配偶感染HBV的机会。 | 王学燕 李国坚 杨进业 陈钦艳 黄坚 方孔雄 方钟燎 Caroline A Sabin Tim J Harrison | 2010 | 应用预防医学2010，16，6： | 2 |
| 17 | Planar chips technology for miniaturization and integration of separation techniques into monitoring systems:capillary electrophoresis on a chip 显示文摘 | MANZ A HARRISON D J VERPOORTE E M J | 1992 | Chromatography1992，593，： | 2 |
| 18 | 广西肝癌患者乙型肝炎病毒前C区基因的突变显示文摘目的 了解乙型肝炎病毒 (HBV)前C区基因突变与HBeAg阴性的原发性肝癌患者HBV感染的关系。方法 应用套式PCR方法对广西 16例原发性肝癌患者血清HBVDNA前C区进行扩增 ,对阳性者用SangerDNA测序法分析。结果 16例肝癌患者中有 14例HBVDNA阳性 ,阳性率为87 5 % (14/16 )。其中 1例HBeAg阳性 ,1例虽然HBeAg为阴性 ,但其前C区序列正常 ;2例为HBV野毒株和突变株混合感染 ;其余 8例为HBV突变株感染。该 8例中 ,仅第 4、5、12例的第 2 8密码为终止密码 ,有 1例为HBV终止密码株和无终止密码突变株混合感染。结论 经典的 1896位核苷酸点突变株感染在广西原发性肝癌患者中并不常见 ,提示可能存在前C区以外的基因突变 ,并导致HBeAg阴性的HBV感染。 | 方钟燎 何并文 庄辉 Ling Ring Tim J Harrison | 2000 | 中华预防医学杂志2000，34，2： | 2 |
| 19 | Human cord blood-derived cells can differentiate into hepatocytes in the mouse liver with no evidence of cellular fusion显示文摘 | Philip N Newsome Ingolfur Johannessen Shelagh Boyle Evangelos Dalakas Karen A Mcaulay Kay Samuel Frances Rae Lesley Forrester Marc L Turner Peter C Hayes David J Harrison Wendy A Bickmore John N Plevris | 2003 | Gastroenterology2003，，7： | 2 |
| 20 | 乙型肝炎病毒前S缺失突变与肝癌关系的巢式匹配病例对照研究显示文摘目的了解乙型肝炎病毒(HBV)前S基因缺失突变是否是肝癌的危险因素以及它的作用是否受HBV核心基因启动子双突变的混淆影响。方法按巢式匹配病例对照研究的方法,从隆安研究队列中选择33对病例(肝癌患者)和对照(HBsAg无症状携带者),配对的条件之一是病例和对照HBV核心基因启动子序列相同,用套式聚合酶链反应(nested PCR)对研究对象血清HBV前S基因扩增和序列分析。结果肝癌患者组前S基因缺失突变率(45.5%,15/33)显著高于对照组(6/33,18.2%)(χ2=7.364,P<0.01);男女间突变率无显著性差异(28%与43.8%,χ2=1.386,P>0.05)。多因素条件logistic回归分析结果显示,前S缺失突变是肝癌的危险因素(危险比为7,95%可信区:0.861-56.894),而HBeAg,抗-HBe及肝功能则与肝癌无关。核心基因启动子双突变组与核心基因启动子野毒株组之间的前S缺失突变率无显著性差异(χ2=0.597,P>0.05)。结论HBV前S缺失突变是肝癌的独立的危险因素,它的发生及作用与核心基因启动子双突变无关。 | 王学燕 李国坚 董柏青 陈钦艳 方孔雄 杨进业 黄坚 韦少超 方钟燎 黄志碧 Caroline A Sabin Tim J Harrison | 2010 | 应用预防医学2010，16，1： | 2 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员