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| 1 | 丙泊酚的作用机制及临床新应用显示文摘作为一种静脉全麻药,丙泊酚因起效迅速、作用时间短、清醒快而完全、副作用少等优点自上世纪80年代进入临床以来应用广泛。但近年研究发现,除了麻醉作用外,丙泊酚还有许多其他非麻醉效应。丙泊酚具有减少脑缺血时神经元的损伤,保护缺血器官,抑制血小板聚集,减少术后呕吐,免疫调节,止痛等效应。这些麻醉外效应将来可能进一步扩大丙泊酚的临床应用范围。本文对近年来对丙泊酚的药理学研究机制及新的临床应用进行综述。 | 刘强 洪江 李晓宇 | 2010 | 中国临床药理学与治疗学2010，15，7： | 57 |
| 2 | Cardioprotection of sevoflurane postconditioning by activating extracellular signal-regulated kinase 1/2 in isolated rat hearts^1显示文摘瞄准:1/2 免于的细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 的激活是化学家灌注损害。ERK1/2 是否调停 sevoflurane 柱子调节的 cardioprotection 是未知的。我们测试了 sevoflurane 柱子调节是否经由 ERK1/2-depen-dent 机制生产 cardioprotection。方法:在协议 1 , 酒Langendorff 的 Sprague Dawley 老鼠心( n=84 , 12 每组)与假冒的组的异常,受到 90 min 灌注跟随的 30 min 局部缺血并且被分到未经治疗(控制)组,由 4 个周期列在后面是化学家帖子调节(各个的 25 s ),3%( v/v ) sevoflurane 帖子调节(为 5 min 和冲刷的 10 min ),并且 PD98059 溶剂 DMSO (<0.2%), ERK1/2 禁止者 PD98059 ( 20 μmol/L ),和 Sevo+PD 管理。在平衡的 30 min 的左室的 hemodynamics 和冠的流动分别地在灌注的 30, 60,和 90 min 被记录。尖锐梗塞尺寸被 triphenyltetrazolium 氯化物染色测量。线粒体的配置被一台电子显微镜观察。西方的污点分析被用来在灌注的结束决定 cytosolic 和 mitochondrial 细胞色素 c 的内容。在协议 2,在灌注的 15 min 以后,总数的表示和 ERK1/2 和它的下游的目标 p70S6K 的 phosphorylated 形式由西方的弄污是坚定的。结果:在基线 hemodynamics 的差别都没在试验性的组(P>0.05 ) 之中被观察。在灌注以后,与控制组相比, sevoflurane 柱子调节并且显著地是化学家柱子调节(P<0.05 ) 改进了功能的恢复并且(P<0.05 ) 大部分减少了心肌的梗塞尺寸(22.9%± 4 .6% 和 21.2%± 3 .8% ,对 39.4%± 5 .7% ,两 P<0.05 ) 。调停 Sevoflurane 的保护被 PD98059 废除。结论:由 sevoflurane 的麻药柱子调节有效地由在 vitro 激活 ERK1/2 免于灌注损坏。 | Hong-tao CHEN Cheng-xiang YANG Heng LI Cheng-jing ZHANG Xian-jie WEN Jun ZHOU You-ling Fan Teng HUANG Yin-ming ZENG | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，8： | 41 |
| 3 | Sevoflurane postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury显示文摘背景研究建议在早灌注或“麻药 postconditioning ”之上管理的麻药能保护 post-ischemic 心免于心肌的局部缺血灌注损害( MIRI ) .However ,为如此的保护负责的机制不是调查的 well-elucidated.We cardioprotection 在 vitro 在老鼠心由 sevoflurane postconditioning ( SpostC )导致了,并且 phosphatidylinositol-3-kinase ( PI3K )的各自的角色,细胞外的调整信号的 kinase 1 和 2 | YAO Yun-tai FANG Neng-xin SHI Chun-xia LI Li-huan | 2010 | Chinese Medical Journal2010，，10： | 48 |
| 4 | Sevoflurane postconditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins显示文摘Sevoflurane postconditioning reduces myocardial infarct size.The objective of this study was to examine the role of the phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/Akt pathway in anesthetic postconditioning and to determine whether PI3K/Akt signaling modulates the expression of pro-and antiapoptotic proteins in sevoflurane postconditioning.Isolated and perfused rat hearts were prepared first,and then randomly assigned to the following groups:Sham-operation(Sham),ischemia/reperfusion(Con),sevoflurane postconditioning(SPC),Sham plus 100 nmol/L wortmannin(Sham+Wort),Con+Wort,SPC+Wort,and Con+dimethylsulphoxide(DMSO).Sevoflurane postconditioning was induced by administration of sevoflurane(2.5%,v/v) for 10 min from the onset of reperfusion.Left ventricular developed pressure(LVDP),left ventricular end-diastolic pressure(LVEDP),maximum increase in rate of LVDP(+dP/dt),maximum decrease in rate of LVDP(?dP/dt),heart rate(HR),and coronary flow(CF) were measured at baseline,R30 min(30 min of reperfusion),R60 min,R90 min,and R120 min.Creatine kinase(CK) and lactate dehydrogenase(LDH) were measured after 5 min and 10 min reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.Total Akt and phosphorylated Akt(phospho-Akt),Bax,Bcl-2,Bad,and phospho-Bad were determined by Western blot analysis.Analysis of variance(ANOVA) and Student-Newman-Keuls' test were used to investigate the significance of differences between groups.The LVDP,±dP/dt,and CF were higher and LVEDP was lower in the SPC group than in the Con group at all points of reperfusion(P<0.05).The SPC group had significantly reduced CK and LDH release and decreased infarct size compared with the Con group [(22.9±8)% vs.(42.4±9.4)%,respectively;P<0.05].The SPC group also had increased the expression of phospho-Akt,Bcl-2,and phospho-Bad,and decreased the expression of Bax.Wortmannin abolished the cardioprotection of sevoflurane postconditioning.Sevoflurane postconditioning may protect the isolated rat heart.Activation of PI3K and modulation of the expression of pro-and antiapoptotic proteins may play an important role in sevoflurane-induced myocardial protection. | Li-na YU Jing YU Feng-jiang ZHANG Mei-juan YANG Ting-ting DING Jun-kuan WANG Wei HE Tao FANG Gang CHEN Min YAN | 2010 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2010，11，9： | 36 |
| 5 | 七氟醚不同吸入方式对瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白-T及炎性细胞因子的影响显示文摘目的 观察七氟醚不同吸入方式对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术中血清肌钙蛋白T(cTnT)和炎性细胞因子IL,-6、IL-8浓度的影响,探讨不同七氟醚处理方法的心肌保护作用及其机制.方法 52例拟行全身麻醉下CPB心脏瓣膜置换术的患者,随机均分为:七氟醚预处理组(S1组)、七氟醚后处理组(S2组)和七氟醚预处理联合后处理组(S3组)和对照组(C组).S1组:麻醉诱导后连续吸入1%七氟醚至主动脉阻断;S2组:主动脉、腔静脉开放后连续吸入1%七氟醚至手术结束;S3组:麻醉诱导后连续吸入1%七氟醚至主动脉阻断时停止,主动脉、腔静脉开放后再连续吸入1%七氟醚至手术结束;C组在整个麻醉手术期间不吸入七氟醚.于麻醉诱导后即刻(T0)、主动脉开放后2 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)和24 h(T4)分别采集桡动脉血3ml,测定cTnT、IL-6和IL-8浓度.结果 与T0时比较,T1~T3时S1组、S2组和S3组血清cTnT、IL-6和IL-8浓度明显升高(P<0.05).与C组比较,T1~T3时S1组、S2组和S3组血清cTnT、IL-6和IL-8浓度明显降低(P<0.05);而T4时S1组、S3组血清cTnT浓度和S1组、S2组和S3组血清IL-6、IL-8浓度明显降低(P<0.05).结论 七氟醚预处理、七氟醚后处理和七氟醚预处理联合后处理三种方式均可有效显减轻瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注损伤,心肌保护作用相近,机制可能与抑制全身炎症反应有关. | 樊雅玲 周军 魏继承 陈跃 | 2014 | 临床麻醉学杂志2014，30，3： | 23 |
| 6 | Effects of sevoflurane preconditioning and postconditioning on rat myocardial stunning in ischemic reperfusion injury显示文摘Ischemic preconditioning and postconditioning distinctly attenuate ventricular arrhythmia after ischemia without affecting the severity of myocardial stunning. Therefore,we report the effects of sevoflurane preconditioning and postconditioning on stunned myocardium in isolated rat hearts. Isolated rat hearts were underwent 20 min of global ischemia and 40 min of reperfusion. After an equilibration period (20 min),the hearts in the preconditioning group were exposed to sevoflurane for 5 min and next washout for 5 min before ischemia. Hearts in the sevoflurane postconditioning group underwent equilibration and ischemia,followed immediately by sevoflurane exposure for the first 5 min of reperfusion. The control group received no treatment before and after ischemia. Left ventricular pressure,heart rate,coronary flow,electrocardiogram,and tissue histology were measured as variables of ventricular function and cellular injury,respectively. There was no significant difference in the duration of reperfusion ventricular ar-rhythmias between control and sevoflurane preconditioning group (P=0.195). The duration of reperfusion ventricular arrhythmias in the sevoflurane postconditioning group was significantly shorter than that in the other two groups (P<0.05). ±(dP/dt)max in the sevoflurane preconditioning group at 5,10,15,20,and 30 min after reperfusion was sig-nificantly higher than that in the control group (P<0.05),and there were no significant differences at 40 min after reperfusion among the three groups (P>0.05). As expected,for a 20-min general ischemia,infarct size in heart slices determined by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining among the groups was not obvious. Sevoflurane postcon-ditioning reduces reperfusion arrhythmias without affecting the severity of myocardial stunning. In contrast,sevoflu-rane preconditioning has no beneficial effects on reperfusion arrhythmias,but it is in favor of improving ventricular function and recovering myocardial stunning. Sevoflurane preconditioning and postconditioning may be useful for correcting the stunned myocardium. | An-lu DAI Li-hua FAN Feng-jiang ZHANG Mei-juan YANG Jing YU Jun-kuan WANG Tao FANG Gang CHEN Li-na YU Min YAN | 2010 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2010，11，4： | 19 |
| 7 | 七氟醚维持麻醉对心脏瓣膜置换术患者血清超敏肌钙蛋白I、IL-6和TNF-α的影响显示文摘目的通过观察七氟醚维持麻醉对心脏瓣膜置换术患者血清超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的影响,探讨其对心肌的保护作用。方法采用随机对照研究方法,将36例择期在体外循环下行单瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,分为七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组18例。七氟醚组以吸入七氟醚维持麻醉,对照组以静脉泵注芬太尼和咪达唑仑维持麻醉。整个手术中维持脑电双频指数(BIS)40-55。检测术前(T1)、主动脉开放时(T2)、主动脉开放2 h(T3)、24 h(T4)后血清中hs-cTnI、IL-6和TNF-α的浓度。结果在T1和T2时两组血清中hs-cTnI、IL-6和TNF-α浓度在组内和组间的差异均无统计学意义(P>0.05);在T3、T4时两组血清中hs-cTnI、IL-6、TNF-α浓度均较T1和T2时升高(P<0.05);在T3、T4时血清中hs-cTnI、IL-6、TNF-α浓度S组均明显低于C组(P<0.05)。结论七氟醚维持麻醉能明显减轻瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性因子的产生有关。 | 胡媛媛 吕洁萍 田首元 高素琴 李婧 | 2014 | 山西医科大学学报2014，45，4： | 15 |
| 8 | PI3K、ERK1/2、mito—KATP通道及mPTP在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道及线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性清洁级sD大鼠,周龄7-10周,体重250~300g,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏180个,随机分为12组(n=15),对照组(C组):持续灌注90min;缺血再灌注组(IR组):停止灌注K—H液30min,再灌注60min;IR+LY组、IR+PD组、IR+ATR组、IR+5-HD组和IR+DMSO组:于再灌注即刻分别灌注P13K特异性抑制剂LY294002(LY)15μmol/L、ERK1/2特异性抑制剂PD98059(PD)20/Lmol/L、mPWP开放剂苍术甙(ATR)20/Lmol/L、mito—K。。通道抑制剂5-羟癸酸(5-HD)100μmol/L和溶剂二甲基亚砜(DMSO)0.02%15min;七氟醚后处理组(S组):于再灌注即刻灌注经3%t氟醚饱和的K—H液15min,随后更换正常K-H液再灌注45min;S+LY组、S+PD组、S+ATR组和s+5-HD组:于再灌注即刻灌注经七氟醚饱和的K—H液同时分别灌注LY15μmol/L、PD20μmool/L、ATR20μmol/L、5-HD100μmol/L 15min,随后更换为正常K.H液再灌注45min。于平衡灌注20min、停灌前即刻、再灌注15、30和60min(T0-4)时测定冠状动脉流量(CF),记录心功能指标;C组、IR组和S组分别于R和L时收集冠状动脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)活性和肌钙蛋白1(cTnI)浓度;于T4时取左心室,测定心肌梗死面积,C组、IR组、IR+ATR组、IR+5-HD组、IR+DMSO组、S组、S+ATR组和S+5-HD组检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI),C组、IR组、IR+LY组、IR+PD组、IR+DMSO组、S组、S+LY组和S+PD组测定心肌炳酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与c组比较,其余各组再灌注时心功能降低,CF降低,心肌梗死面积增大,IR组、IR+ATR组、IR+5-HD组、IR+DMSO组、S组、s+ATR组和S+5-HD组AI升高,IR组、IR+LY组、IR+PD组、IR+DMSO组、S组、S+LY组和S+PD组NAD+含量降低,IR组和S组LDH、CK—MB活性和cTnI浓度升高(P〈0.05);与IR组比较,S组再灌注时心功能提高,CF升高,心肌梗死面积减小,AI降低,NAD+含量升高,LDH、CK-MB活性和cTnⅠ浓度降低(P〈0.05),其余组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论七氟醚后处理可能通过激活P13K及ERKI/2、促进mito-KATP通道开放、抑制mPTP开放,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。 | 姚允泰 方能新 李立环 史春霞 李力兵 高长青 | 2009 | 中华麻醉学杂志2009，29，10： | 14 |
| 9 | 丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响显示文摘目的观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(P13K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响。方法40只雄性SO大鼠离体心脏,运用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组)。使用Langendorff离体心肌灌注装置,除C组外,其余各组均给予全心缺血30min,再灌注120min;P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20min后,于缺血前10min和再灌注初20min分别使用含50μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+100nmol/LWortmannin、100nmol/LWortmannin的K-H液灌注。分别观察各组缺血前及再灌注120min时左室心功能变化情况;再灌注末取心肌组织标本,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数;免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein,chop)的表达;Western blot测定Akt、磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达。结果再灌注120min后,与I/R组比较,P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低,+dp/dt max明显升高,心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)%比(33.70±2.20)%]、caspase-12[(0.1728±O.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078)VS(0.2407±0.0123)]表达明显减少,p-Akt表达增加,(P〈0.05)。Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P〈0.05)。结论丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径,发挥心肌保护作用,PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用。 | 刘柳 庞勇 何东伟 刘新伟 | 2012 | 中华医学杂志2012，92，37： | 11 |
| 10 | 心肌缺血预适应和后适应研究进展及临床应用显示文摘心肌缺血预适应和后适应均能缩小心肌梗死面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常发生率。临床已证实这两种方法对心肌保护的安全性和有效性,本文对近年来缺血预适应和后适应在心肌缺血再灌注损伤中保护机制及临床研究文献进行综述,为寻找预防和治疗缺血性心脏病策略提供理论依据。 | 武玉洁 方莲花 杜冠华 | 2013 | 药学学报2013，48，7： | 10 |
| 11 | 七氟烷后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌酶相关指标的影响显示文摘目的:观察七氟烷后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌酶相关指标的影响。方法:选择体外循环下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者72例,随机分为七氟烷后处理组(S组)和对照组(C组),每组36例。S组采用主动脉开放时经体外循环机空氧混合器给予2.0%七氟烷,持续15 min,C组无以上处理,全凭静脉麻醉。分别于麻醉诱导前(T_0)、主动脉开放后30 min(T_1)、3 h(T_2)、24 h(T3)采集颈内静脉血,离心10 min,上清液置于EP管于-20℃保存。检测患者血清心肌肌钙蛋白(c Tn I)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度并对术中情况进行比较。结果:2组患者T_1、T_2和T3时间点血清c Tn I、CK、CK-MB和LDH水平均较T_0明显升高(P<0.01)。S组患者c Tn I水平在T3时间点明显低于C组(P<0.01),CK在T_2和T3时间点均低于C组(P<0.01和P<0.05),CK-MB在T_1时间点显著低于C组(P<0.01),LDH在T_1、T_2和T3时间均明显低于C组(P<0.01);2组患者手术中的一般情况及术后使用多巴胺的总量等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:七氟烷后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌有一定的保护作用。 | 张灿华 | 2016 | 蚌埠医学院学报2016，41，8： | 9 |
| 12 | Activation of Akt and cardioprotection against reperfusion injury are maximal with only five minutes of sevoflurane postconditioning in isolated rat hearts显示文摘It had been proved that administration of sevoflurane for the first two minutes of reperfusion effectively protects the heart against reperfusion injury in rats in vivo.Our aim was to investigate the duration of effective sevoflurane administration and its underlying mechanism in isolated rat hearts exposed to global ischemia/reperfusion(I/R) injury.Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups(n=12):a sham-operation group,an I/R group,and four sevoflurane postconditioning groups(S2,S5,S10,and S15).In the S2,S5,S10,and S15 groups,the duration times of sevoflurane administration were 2,5,10,and 15 min after the onset of reperfusion,respectively.The isolated rat hearts were mounted on the Langendorff system,and after a period of equilibrium were subjected to 40 min global ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular(LV) hemodynamic parameters were monitored throughout each experiment and the data at 30 min of equilibrium and 30,60,90,and 120 min of reperfusion were analyzed.Myocardial infarct size at the end of reperfusion(n=7 in each group) and the expression of myocardial phosphorylated Akt(p-Akt) after 15-min reperfusion were determined in a duplicate set of six groups of rat hearts(n=5 in each group).Compared with the I/R group,the S5,S10,and S15 groups had significantly improved left ventricular end-diastolic pressure(LVEDP),left ventricular developed pressure(LVDP),and the maximal rate of rise or fall of the LV pressure(±dP/dtmax),and decreased myocardial infarct size(P<0.05),but not the S2 group.After 15 min of reperfusion,the expression of p-Akt was markedly up-regulated in the S5,S10,and S15 groups compared with that in the I/R group(P<0.05),but not in the S2 group.Sevoflurane postconditioning for 5 min was sufficient to activate Akt and exert maximal cardioprotection against I/R injury in isolated rat hearts. | Yuan-yuan YAO Man-hua ZHU Feng-jiang ZHANG Chuan-yun WEN Lei-lei MA Wen-na WANG Can-can WANG Xian-bao LIU Li-na YU Ling-bo QIAN Jian-an WANG Min YAN | 2013 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2013，14，6： | 8 |
| 13 | 七氟烷后处理的心肌保护作用及其机制显示文摘背景大量实验证据表明缺血后处理和药物后处理对心肌再灌注损伤具有确切的保护作用。七氟烷是一种新型的、理想的吸入性麻醉药,被广泛应用于全身麻醉。实验证明七氟烷后处理可以保护心肌对抗缺血,再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)。目的通过对近年研究进展的总结对七氟烷后处理的心肌保护作用及机制予以阐述。内容七氟烷后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、线粒体损害和再灌注室性心律失常的发生,改善心脏的血流动力学。七氟烷后处理心肌保护作用复杂且涉及多个方面,如阻断线粒体通透性转运孔(miwchondfial permeability transition pore,mPTP)、激活线粒体ATP敏感性K+i恿道(mitochondrial Km-channel,mKAri,),激活细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalxegulated kinase1/2,ERK1/2)以及磷酯酰肌醇-3激酶-丝氨酸岗:氨酸激酶(phosphatidylinosilol-3_kinase_serine,threonine,P13K-Akt)信号通道等。趋势未来的研究除进一步探究七氟烷后处理的心肌保护机制,同时应加强七氟烷后处理的临床应用,为实际工作提供可靠依据。 | 刘祥 景桂霞 | 2012 | 国际麻醉学与复苏杂志2012，33，1： | 8 |
| 14 | 七氟烷与丙泊酚对冠脉搭桥患者心肌保护作用的Meta分析显示文摘目的评价七氟烷与丙泊酚对实施冠脉搭桥术患者的心肌保护作用,为临床实施心肌保护措施提供依据。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆(2014年第5期)、中国知网(CNKI)、中国生物医学网(CBM)、万方数据库(WanFang Data),检索时限为2004年1月-2014年6月,结果采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入13项研究,共计742例患者,Meta分析结果显示,七氟烷与丙泊酚相比具有更好的心肌保护作用,主要表现在肌钙蛋白I含量的降低(WMD=-1.53,95%CI:[-2.41,-0.24],P=0.000 7)、心肌缺血发生率的降低(RR=0.48,95%CI:[0.37,0.62],P<0.000 01)、住院天数的降低(WMD=-1.01,95%CI:[-1.98,-0.05],P=0.04)以及心指数的提高(WMD=0.25,95%CI:[0.10,0.39],P=0.000 7)。结论对实施冠脉搭桥术的患者,七氟烷较丙泊酚更具心肌保护作用,但其可靠性尚待评估,结论尚需更多大样本量随机试验加以验证。 | 马海平 洪毅 艾来提.塔来提 王江 郑宏 | 2015 | 新疆医科大学学报2015，38，9： | 7 |
| 15 | Akt通路与丙泊酚后处理大鼠的脑保护作用显示文摘目的:观察丙泊酚后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响及其与PI3K-Akt信号转导通路的关系。方法:采用Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型。60只雄性SD大鼠随机分成4组,每组15只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+丙泊酚后处理组(P组)、缺血再灌注+丙泊酚后处理+LY294002(LY组)。分别进行神经功能评分、脑梗死体积测定、TUNEL凋亡计数、western-blotting检测Akt与p-Akt的水平。结果:与I/R组比较,P组脑梗死体积减小,细胞凋亡减少,磷酸化Akt的表达增加。而这种保护作用会被PI3K-Akt信号通路阻断剂LY294002所抑制。结论:丙泊酚后处理抑制缺血再灌注所致的神经元细胞凋亡,这种保护作用由生存信号通路PI3K-Akt的活化所介导。 | 王颖 王海云 王国林 | 2009 | 天津医药2009，37，4： | 6 |
| 16 | 丙泊酚对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的保护作用显示文摘目的观察丙泊酚(propofol)对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用Langendorff心脏灌流实验方法,观察Propofol对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响。观察不同阻断剂对Propofol作用的影响。结果 Propofol可增强心肌肥厚大鼠离体心脏心功能,心率减慢,主动脉收缩压(LVSP-LVDP)升高,左室压最大上升速率(+dp/dt_(max))升高,左室压最大下降速率(-dp/dt_(max))降低,吲哚美辛预处理后,Propofol对心脏功能的影响减弱。结论 Propofol可以明显改善心肌肥厚大鼠离体心脏功能,其作用可能与前列环素(PGI_2)的合成有关。 | 刘飞君 任俊杰 刘赟 王慧峰 | 2016 | 中西医结合心脑血管病杂志2016，14，4： | 6 |
| 17 | 丙泊酚后处理对大鼠脑缺血性损伤的保护作用显示文摘目的:观察腹腔注射丙泊酚后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用。方法:采用Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型。54只雄性SD大鼠随机分成3组,每组18只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+丙泊酚后处理组(P组)。分别进行神经功能评分、脑梗死体积测定、TUNEL凋亡计数,Western-blotting检测Bcl2与Bax的水平。结果:与I/R组比较,P组脑梗死体积减少,细胞凋亡降低,Bcl2表达上调,Bax表达下调(P<0.05)。结论:丙泊酚后处理能够抑制缺血再灌注损伤所致的神经元凋亡。 | 王颖 王海云 王国林 于泳浩 | 2009 | 天津医科大学学报2009，15，3： | 5 |
| 18 | 七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响显示文摘目的:探讨体外循环下七氟醚后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响。方法:30例体外循环下行心脏瓣膜置换术患者,女19例,男11例,体重40~70 kg,年龄25~65岁,ASA分级Ⅱ~Ⅲ级,随机分为对照组(C组)与七氟醚后处理组(S组),每组15例。S组经体外循环于主动脉开放时以2%七氟醚灌入血液循环15 m in,C组不作以上处理,采用全凭静脉麻醉。分别于手术开始时(T1)、主动脉开放后0.5 h(T2)、主动脉开放后3 h(T3)、主动脉开放后24 h(T4)4个时点采集中心静脉血,提取上清置于EP管-20℃保存。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度,并记录两组患者血流动力学、体外循环时间、主动脉阻断时间、手术时间和术后使用多巴胺的总量。所有数据均作统计学分析。结果:两组患者围术期血流动力学指标均保持稳定。两组患者血清LDH、CK、CK-MB、cTnI水平均较术前显著升高(P〈0.05);与C组相比,S组LDH在T4时明显降低(P〈0.05),cTnI和CK在T3、T4时间点也明显降低(P〈0.05),CK-MB在T2时点明显降低(P〈0.05)。结论:体外循环七氟醚后处理可以降低心脏瓣膜置换术患者心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。 | 王丹 冉柯 吕志平 徐军美 李双凤 陆凯 | 2011 | 现代医学2011，39，3： | 5 |
| 19 | 七氟烷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘随着经皮冠状动脉介入术和心脏外科手术的迅速发展,心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemia—reperfusion injury,MIRI)这一重要的病理生理过程逐渐被大家所重视。七氟烷预处理可以防止MIRI,但是这种预处理需要在缺血前实施,因而临床应用价值有限。然而,七氟烷后处理同样有很好的心肌保护作用,且时机易于掌握,有更直接的临床应用价值。现就七氟烷对MIRI保护作用的可能机制及其临床应用综述如下。 | 杨亚利 | 2010 | 中国医师进修杂志2010，33，9： | 4 |
| 20 | 吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展显示文摘背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK),抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。 | 于静 严敏 | 2011 | 国际麻醉学与复苏杂志2011，32，3： | 4 |
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