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| 1 | 有丝分裂激活蛋白激酶激活与前列腺癌的恶化进展显示文摘目的 :研究人前列腺癌组织中有丝分裂激活蛋白激酶 (MAPK)激活和前列腺癌发生、恶化进展的关系。方法 :采用免疫组织化学分析方法 ,用抗磷酸化MAPK蛋白的抗体检测 4 8例人前列腺癌组织标本中MAPK激活。结果 :所有前列腺癌组织中均有磷酸化MAPK蛋白表达 ,而非癌前列腺组织中未发现有磷酸化MAPK蛋白表达。磷酸化MAPK蛋白表达强阳性在Gleason分值≤ 7和 8~ 10组中分别为 2 0 %和 6 1.1% (P <0 .0 1) ;在局部浸润性肿瘤 (T3 期 )中强阳性率 5 7 1%明显高于局限性肿瘤 (T1~T2 期 ) 2 6 5 % (P <0 .0 1)。结论 :MAPK激活和人前列腺癌的发生及恶化进展密切相关 ,可以作为估价前列腺癌恶性程度和预后的指标。 | 叶定伟 李慧 Priscilla Chauvin 孙颖浩 钱松溪 郑家富 马永江 | 2002 | 肿瘤防治杂志2002，9，2： | 14 |
| 2 | 有丝分裂激活蛋白激酶在人前列腺癌细胞中的激活显示文摘目的 探讨前列腺癌 (PCa)细胞中有丝分裂激活蛋白激酶 (MAPK)的激活。 方法 采用免疫沉淀和Westernblot方法 ,检测人PCa细胞株LNCaP及DU 145中磷酸化MAPK的表达及雄激素或表皮生长因子 (EGF)对其表达的影响。 结果 在DU 145中 ,磷酸化MAPK表达本底水平比LNCaP高 10倍。雄激素和EGF处理后 8hLNCaP中MAPK激活水平升高 ,2 4h达最高 ,分别比本底高约 10倍和 5倍 ,在DU 145中仅EGF可促使MAPK激活水平升高 ,8h开始升高 ,2 4h达最高 ,比本底高约 10倍。 结论 在雄激素非依赖性人PCa细胞增生中 ,MAPK激活比在雄激素依赖性人PCa细胞中作用大 ,MAPK激活也参与了雄激素和EGF的增生刺激作用。 | 叶定伟 李慧 Jane Tseng Priscilla Chauvin 钱松溪 孙颖浩 郑家富 马永江 | 2001 | 中华泌尿外科杂志2001，22，5： | 4 |
| 3 | 去除雄激素对前列腺癌细胞周期调节蛋白表达的影响显示文摘目的 研究去除雄激素对前列腺癌细胞周期调节蛋白表达的影响。方法 在人前列腺癌细胞株LNCaP和PC 3中 ,先加 1× 10 -9mol/L双氢睾酮 (DHT)维持培养 2 4h后分别于去除DTH 0、8和 2 4h行免疫沉淀和WesternBlot分析检测细胞周期素依赖激酶CDK 2、CDK4、CDK6和p2 7kip1的表达。结果 在LNCaP中去除雄激素 8h后CDK2、CDK4、CDK6的表达开始降低 ;而p2 7kip1的表达开始升高 ,到 2 4h时CDK 2、CDK 4、CDK6的表达达到最低 ,而p2 7kip1的表达达到最高。在PC 3细胞中未见CDK2、CDK 4、CDK 6和 p2 7kip1的表达改变。结论 CDK2、CDK4和CDK6的表达降低及 p2 | 叶定伟 李慧 Jane Tseng Priscilla Chauvin 钱松溪 孙颖浩 郑家富 马永江 | 2001 | 中华实验外科杂志2001，18，3： | 4 |
| 4 | 前列腺癌细胞中表皮生长因子受体的表达和激活显示文摘目的 探讨前列腺癌 (PCa)细胞中表皮生长因子受体 (EGFR)表达和激活及其与雄激素之间的相互作用。 方法 采用免疫沉淀和Westernblot方法 ,检测雄激素依赖人PCa细胞株LNCaP及雄激素非依赖人PCa细胞株DU 145、PC 3中EGFR的表达和磷酸化激活 ,测定雄激素对LNCaPEGFR表达和激活的影响。 结果 在DU 145和PC 3中 ,EGFR表达和激活的基础与表皮生长因子 (EGF)处理后水平均比LNCaP高。雄激素可促使LNCaP中EGFR的表达和激活。 结论在雄激素非依赖人PCa细胞增生中EGFR的表达和激活比在雄激素依赖人PCa细胞中作用大 ,EGFR的表达和激活参与了雄激素的增生刺激作用。 | 李慧 Jane Tseng Priscilla Chauvin 孙颖浩 钱松溪 郑家富 马永江 | 2000 | 中华泌尿外科杂志2000，21，11： | 3 |
| 5 | 去雄对雄激素依赖前列腺癌细胞中蛋白激酶活性的影响显示文摘 | 叶定伟 李慧 Jane Tseng Priscilla Chauvin 钱松溪 孙颖浩 郑家富 马永江 | 2001 | 中华外科杂志2001，39，8： | 0 |
| 6 | 人前列腺癌组织和良性前列腺增生组织中p27^(kip1)和CDKs的表达显示文摘目的 观察前列腺癌 (PCa)细胞中CDKs和p2 7kip1的蛋白表达。方法 采用蛋白印渍、电转移方法 (Westernblot)检测 15例人前列腺癌组织和 15例前列腺增生组织标本中CDKs和p2 7kip1的表达。结果 所有标本的非癌组织中均有较强的 p2 7kip1和CDK2 ,CDK4及CDK6蛋白表达。 15例人前列腺癌组织中与周边非癌组织比较有 11例 p2 7kip1蛋白表达明显降低 ,其中 5例术后发生转移的标本中有 4例 p2 7kip1蛋白表达降低。 15例前列腺增生组织标本增生组织和周边正常组织中 p2 7kip1蛋白表达强度相同。而所有标本中未见有CDKs (CDK2 ,CDK4,CDK6)蛋白表达在癌与周边非癌组织、增生组织与正常组织中的强度差别。结论 p2 7kip1蛋白的表达异常降低特异性见于人前列腺癌细胞中 ,和前列腺癌的发生有关。 | 叶定伟 李慧 Jane Tseng Priscilla Chauvin 钱松溪 孙颖浩 郑家富 马永江 | 2001 | 中华实验外科杂志2001，18，4： | 0 |
| 7 | Effect of androgen withdrawal on activation of ERKs and expression of cell cycle regulation molecules in human prostate carcinoma cells显示文摘Abstact Objective:To explore the possible mechanisms of growth regression of human androgen dependent prostate carcinoma cells caused by androgen withdrawal.Methods:After 24 h of treatment with 1×10^-9 mol/L dihydrotestosterone(DHT),the expression of phosphorylated ERK proteins and cell cycle regulation molecules including CDK2,CDK4,CDK6 and P27^kip1 in human androgen dependent prostate carcinoma cell line LNCaP was measured by Wester blot analysis 0h,8h and 24h of after androgen withdrawal.Human androgen independent prostate carcinoma cell line PC-3was also examined as control.Results:Down-regula-tion of phosphorylated ERK,CDK2,CDK4 and CDK6 and up-regulation of P27^kip1 were found initially in LNCaP cell line 8h after androgen withdrawal.The levels of phosphorylated ERK and CDKs decreased con-tinuously and reached the lowest after 24h,while continuous elevation of P27^kip1 was detected thereafter to 24h.No expression change of phosphorylated ERK,CDKs and P27^kip1 were detected in PC-3 cell line.Conclu-sion:The androgen withdrawal can cause ERKs activation decrease and cell cycle regulation molecules changes, which may be one of the mechanisms for inhibited growth of androgen dependent prostate carcinoma after androgen ablation by either operative or medicine methods. | 叶定伟 李慧 TSENG Jane CHAUVIN Priscilla 钱松溪 郑家富 孙颖浩 马永江 | 2002 | Journal of Medical Colleges of PLA(China)2002，17，3： | 0 |
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