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1有丝分裂激活蛋白激酶激活与前列腺癌的恶化进展显示文摘目的 :研究人前列腺癌组织中有丝分裂激活蛋白激酶 (MAPK)激活和前列腺癌发生、恶化进展的关系。方法 :采用免疫组织化学分析方法 ,用抗磷酸化MAPK蛋白的抗体检测 4 8例人前列腺癌组织标本中MAPK激活。结果 :所有前列腺癌组织中均有磷酸化MAPK蛋白表达 ,而非癌前列腺组织中未发现有磷酸化MAPK蛋白表达。磷酸化MAPK蛋白表达强阳性在Gleason分值≤ 7和 8~ 10组中分别为 2 0 %和 6 1.1% (P <0 .0 1) ;在局部浸润性肿瘤 (T3 期 )中强阳性率 5 7 1%明显高于局限性肿瘤 (T1~T2 期 ) 2 6 5 % (P <0 .0 1)。结论 :MAPK激活和人前列腺癌的发生及恶化进展密切相关 ,可以作为估价前列腺癌恶性程度和预后的指标。叶定伟 李慧 Priscilla Chauvin 孙颖浩 钱松溪 郑家富 马永江 2002肿瘤防治杂志2002,9,2:14
2孕酮和米非司酮对前列腺癌PC-3细胞作用机理的研究显示文摘目的探讨孕酮和米非司酮促进前列腺癌PC-3细胞增殖作用的机理。方法细胞培养观察孕酮和米非司酮对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。RT-PCR检测PC-3细胞孕激素受体mRNA的表达。Westernblot检测孕酮对PC-3细胞细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响,并观察米非司酮对孕酮的阻断效果。结果细胞培养7d,孕酮(100nmol/L)组细胞数量为(3.2±0.3)×105,明显高于正常培养组[(1.9±0.2)×105](P<0.05);米非司酮(10μmol/L)组为(1.3±0.2)×105,明显低于正常培养组(P<0.05)。PC-3细胞有孕激素受体mRNA的表达。孕酮可以激活ERK1/2,而米非司酮阻断孕酮对ERK1/2的激活,孕酮组与孕酮+米非司酮组p-ERK1/2条带强度差异有统计学意义(吸光度A值分别为70752±16377和12493±3478,P<0.05)。结论孕酮对PC-3细胞的促进增殖作用与激活细胞ERK1/2有关;米非司酮阻断孕酮对PC-3细胞ERK1/2的活化,从而抑制细胞增殖。高庆贞 吕家驹 尉立京 张辉 丁克家 2006中华泌尿外科杂志2006,27,5:2
3前列腺癌DD3基因与Ras-MAPK信号通路的相关性显示文摘前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一,其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段,其转变的机制目前尚未完全清楚,多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入,孙健玮 王剑松 2013现代泌尿生殖肿瘤杂志2013,5,3:2
4中国人种前列腺癌细胞体外培养建系研究初探显示文摘目的 :培养建立中国人种前列腺癌细胞系 ,为了解中国人种前列腺癌细胞生长特性、进一步开展前列腺癌基因诊断和药物筛选建立方便的实验手段和模型打下基础。方法 :取手术切除的前列腺癌组织进行体外细胞培养。结果 :培养 2 4h后癌细胞成对数增殖 ,一周后癌细胞贴壁并稳定生长。结论 :此株细胞具有细胞异型明显、核浆比例倒置、多个核仁、PSA强阳性等前列腺癌细胞特性 ,它的建立对开展前列腺癌的基础及诊断。王共先 熊礼生 袁铿 胡峰 陈卫民 孙方浒 习海波 2002江西医学院学报2002,42,2:1
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