|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 青石棉诱导A549细胞ERK1/2及Elk1激活的研究显示文摘目的 研究细胞外信号调节蛋白在青石棉致肺部疾病的作用。方法 用Western免疫印迹、免疫沉淀等对石棉刺激A5 4 9细胞后细胞外信号调节蛋白及其下游Elk1蛋白磷酸化等进行了研究。结果 石棉刺激细胞后 ,磷酸化ERK1 2、Elk1等高表达 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 ERK1 2。 | 王新朝 吴逸明 李卓炜 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2004 | 卫生研究2004，33，4： | 4 |
| 2 | SOD对青石棉诱导BEAS-2B细胞产生过氧化物歧化酶的作用显示文摘目的:探讨SOD对青石棉诱导BEAS-2B细胞产生过氧化物歧化酶(ROS)的抑制作用。方法:采用台盼蓝吞噬实验和乳酸脱氢酶同工酶(LDH)试剂盒分别测定0mg/L、100mg/L、250mg/L、500mg/L青石棉作用后BE-AS-2B细胞成活率和培养上清LDH水平。分别采用双氢溴乙啶(DHE)和双氯荧光素双醋酸盐(DCF)荧光探针测定青石棉刺激BEAS-2B细胞后ROS的产生情况,同时使用200USOD与青石棉共孵育观察其对ROS产生的抑制作用。结果:100mg/L以下剂量的青石棉与BEAS-2B细胞共培养24h后细胞成活率为97%,未显示明显毒性;DHE荧光染色显示青石棉可诱导BEAS-2B细胞产生ROS,细胞呈深红染色,使用SOD后可抑制ROS产生,细胞染色减弱;且不同剂量青石棉作用BEAS-2B细胞不同时间后DCF染色差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青石棉可诱导BEAS-2B细胞产生ROS,且该作用可被SOD抑制。 | 王新朝 徐玉宝 吴逸明 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2005 | 郑州大学学报(医学版)2005，40，4： | 3 |
| 3 | 青石棉诱导A549细胞ERK1/2、MEK1/2的表达显示文摘目的:了解细胞内信号传导在石棉致肺部疾患过程中的作用。方法:用Western免疫印迹法检测石棉刺激的A549细胞裂解液中MEK1/2、:ERK1/2的表达。结果:以0.1 g/L浓度的青石棉刺激A549细胞后,ERK1/2、MEK1/2磷酸化蛋白快速高表达,与空白对照比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磷酸化的信号蛋白可能在石棉致病中起重要作用。 | 王新朝 吴逸明 李卓炜 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2004 | 郑州大学学报(医学版)2004，39，2： | 2 |
| 4 | American Cancer Society Perspectives on Environmental Factors and Cancer显示文摘 | Elizabeth T. H.Fontham Michael J.Thun ElizabethWard Alan J.Balch John Oliver L.Delancey Jonathan M.Samet | 2009 | CA: A Cancer Journal for Clinicians2009，，6： | 1 |
| 5 | 青石棉诱导呼吸道上皮BEAS-2B细胞表达白细胞介素-8的研究显示文摘目的研究青石棉纤维作用于呼吸道上皮BEAS-2B细胞后白细胞介素-8(IL-8)蛋白和基因的表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响。方法用定量聚合酶链反应法测定青石棉纤维诱导BEAS-2B细胞后的IL-8mRNA水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BEAS-2B细胞培养上清液中IL-8蛋白水平。结果不同浓度青石棉刺激BEAS-2B细胞后,细胞培养上清液中IL-8释放量明显增加,同样BEAS-2B细胞中IL-8mRNA表达显著上升,使用酪氨酸激酶抑制剂PD98059可明显抑制IL-8的蛋白及mRNA表达水平。结论青石棉可诱导IL-8的高表达,而这种表达可为PD98059所抑制,提示IL-8的表达受丝裂原活化蛋白激酶信号通路中磷酸化ERK蛋白表达的控制。 | 王新朝 徐玉宝 吴逸明 李卓炜 崔旭红 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2005 | 中国职业医学2005，32，4： | 1 |
| 6 | 青石棉诱导BEAS-2B细胞ERK1/2磷酸化表达的研究显示文摘目的了解青石棉在致癌过程中引起信号转导蛋白变化的特点。方法使用人呼吸道上皮细胞株(human bronchial epithelial cell line,BEAS-2B)体外培养,以终浓度100μg/ml的青石棉和100 nmol/L表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)分别刺激BEAS-2B细胞30和120min,使用特异性抗磷酸化细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)、ERK激酶(ERK kinase,MEK1/2)和抗总ERK1/2、MEK1/2抗体进行Western免疫印迹,检测相应的蛋白表达水平。结果青石棉刺激BEAS-2B细胞30min后,可诱导磷酸化ERK1/2的快速高表达,且此高表达可持续至120min,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);EGF作为诱导磷酸化ERK1/2的阳性刺激物,在30和120min两时段内均可诱导ERK1/2的激活,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);任何时间段刺激BEAS-2B,在对照、青石棉和EGF组间,总ERK1/2表达差异无统计学意义(P>0.05)。青石棉刺激BEAS-2B细胞30、120min后,可诱导磷酸化MEK1/2的快速高表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青石棉可快速诱导BEAS细胞产生磷酸化ERK1/2、MEK1/2蛋白的高表达,提示MAPKs参与了青石棉所致疾病的过程。 | 王新朝 吴逸明 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2006 | 中华劳动卫生职业病杂志2006，24，10： | 0 |
| 7 | 青石棉诱导后BEAS-2B细胞磷酸化EGFR的表达显示文摘目的:研究青石棉作用于人呼吸道上皮BEAS-2B细胞后表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法:青石棉刺激BEAS-2B细胞30min,用免疫荧光探针定位磷酸化EGFR;另取BEAS-2B细胞,分别以培养液(空白对照)、青石棉、EGF(阳性对照)刺激30min和120min,以Western blot法检测细胞裂解液中的总EGFR和磷酸化EG-FR的水平。结果:磷酸化EGFR主要定位于细胞膜表面。青石棉刺激BEAS-2B细胞30min和120min,磷酸化EGFR水平(7949.0±765.1,5286.7±162.4)高于空白对照组(163.0±67.8,881.7±162.0)(P<0.05),且120min时磷酸化EGFR水平较30min有所下降(P<0.05);而总EGFR水平无明显变化。结论:青石棉可激活BEAS-2B细胞膜表面受体EGFR的磷酸化。 | 王新朝 徐玉宝 许东 吴逸明 James M.Samet Andrew J.Ghio | 2005 | 郑州大学学报(医学版)2005，40，5： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员