| 1 | A novel synthetic compound MCAP suppresses LPS- induced murine microglial activation in vitro via inhibiting NF-kB and p38 MAPK pathways显示文摘目的:调查新奇合成混合物的 anti-neuroinflammatory 活动,对在 vitro.Methods 的 导致LPS 的 microglial 激活的 7-methylchroman-2-carboxylic 酸N-( 2-trifluoromethyl ) phenylamide ( MCAP ):主要老鼠 microglia 和 BV2 microglia 房间暴露于 LPS ( 50 或 100 ng/mL )。iNOS 和 COX-2 的表示, proinflammatory cytokines, NF-κ B 和 p38 MAPK 发信号分子被 RT-PCR,西方的污点和 ELISA 分析。microglia 的词法变化和 NF-ĸ 的原子 translocation; B 用阶段对比和荧光显微镜学被设想, respectively.Results : 有 MCAP 的预告的处理(0.1, 1, 10 μ mol/L ) 在 BV2 microglia 房间的 iNOS 和 COX-2 的 dose-dependently 禁止的导致 LPS 的表示。类似的结果与 MCAP 在主要 microglia pretreated 被获得(0.1, 0.5 μ mol/L ) 。MCAP dose-dependently 消除了 TNF-α 的导致 LPS 的版本;, IL-6 和 IL-1β,并且 NF-κ 的减轻的导致 LPS 的激活;由减少 Iκ 的 phosphorylation 的 B; Bα在 BV2 microglia 房间。而且, MCAP 稀释了 p38 MAPK 的 导致LPS 的 phosphorylation SB203580 ,一个 p38 MAPK 禁止者, MEF-2 ( p38 MAPK 下游的一个抄写因素)的表示上的显著地加强的 引起MCAP 的抑制 .Conclusion : MCAP 由禁止 p38 MAPK 和 NF-κ 在 vitro 在鼠科的 microglia 施加反煽动性的效果; B 发信号小径和 proinflammatory 回答。MCAP 可以为治疗包含激活的 microglial 房间的疾病作为一个新奇代理人被开发。 | Byung-Wook KIM Sandeep Vasant MORE Yo-Sep YUN Hyun-Myung KO Jae-Hwan KWAK Heesoon LEE Kyoungho SUK In-Su KIM Dong-Kug CHOI | 2016 | Acta Pharmacologica Sinica2016，37，3： | 8 |
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