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| 1 | 帕金森病体外细胞模型显示文摘帕金森病(PD)体外细胞模型种类繁多,比较常见的建模细胞系有非神经元性肿瘤细胞系(大鼠的肾上腺嗜铬细胞瘤12细胞),神经元性肿瘤细胞系(神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y、原代中脑细胞)及原代小胶质细胞(构建炎症-免疫异常细胞模型),另外一种新的PD体外细胞模型——诱导的多能干细胞来源的细胞模型也在进一步研究中。 | 李婷婷 梁迎春 | 2013 | 医学综述2013，19，6： | 6 |
| 2 | 尼古丁对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用显示文摘目的:观察尼古丁(NIC)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:60只大鼠随机分为4组,每组15只。LPS组(L组)、NIC组(N组)和NIC+α7型烟碱乙酰胆碱受体(nAChR-α7)阻断剂α-银环蛇毒素组(α-BTX)(M组)分别腹腔注射PBS、NIC和NIC与α-BTX,连续4周,并于2周末一次性黑质内注射LPS。对照组(C组)均给予PBS。4周末进行阿朴吗啡诱导的旋转试验,并用免疫组化方法观测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量及离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性细胞的形态。结果:4组大鼠旋转实验阳性率及30min内旋转圈数差异有统计学意义(χ2=10.179,P=0.006;F=54.681,P<0.001),TH免疫阳性神经元数差异有统计学意义(F=861.541,P<0.001)。与N组相比,L组及M组旋转实验阳性率降低,旋转圈数减少(P<0.05),TH免疫阳性神经元数减少(P<0.05)。N组Iba1阳性细胞多呈静止期的形态;L组与M组细胞形态相似,大多呈活化期的形态。结论:NIC可能通过nAChR-α7抑制小胶质细胞的活化,对LPS诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元起保护作用。 | 张德智 赵青赞 任秀花 张华 周明付 臧卫东 | 2010 | 郑州大学学报(医学版)2010，45，6： | 2 |
| 3 | 尼古丁对脂多糖诱导的大鼠小胶质细胞激活和白细胞介素6表达的影响显示文摘目的:观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠脑皮层小胶质细胞激活的影响及对细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨尼古丁在PD中的可能作用机制。方法:培养原代大鼠脑皮质胶质细胞,纯化小胶质细胞,用尼古丁预处理30min,再加入LPS,采用ELISA检测小胶质细胞不同时间点分泌IL-6的水平及免疫细胞化学检测小胶质细胞特异的离子钙结合蛋白(Iba1)的阳性细胞数。结果:激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Iba1表达上调;ELISA方法测定显示10μg/LLPS致小胶质细胞在4、8和24h分泌细胞因子IL-6的量与对照组比较均增加(t=14.115、23.530和32.076,P均<0.05),其中在4和8h分泌IL-6的量差异无统计学意义,达到高峰;但经尼古丁(100μmol/L)预处理后,尼古丁和LPS有交互作用,小胶质细胞的激活被抑制(F交互=13.418,P=0.006),且在4h分泌IL-6的量减少(F交互=92.569,P<0.001)。结论:尼古丁可能对LPS引起的炎症反应具有保护作用。 | 李治华 赵青赞 张华 任秀花 周明付 臧卫东 | 2011 | 郑州大学学报(医学版)2011，46，2： | 1 |
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