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| 1 | 帕金森病发病机制及治疗药物的研究进展显示文摘目的:总结帕金森病(PD)发病机制及影响因素,阐述其治疗药物的研究进展。方法:应用Pub Med和CNKI期刊全文数据库检索系统,以帕金森病、发病机制、治疗药物为关键词,检索2005~2015年的相关文献。纳入标准:1PD发病的特征表现;2PD发病机制的影响因素;3PD的治疗药物。符合要求纳入分析的文献27篇。结果:由脑内黑质神经元细胞代谢异常或死亡造成的多巴胺含量降低是PD发病的特征表现。PD发病机制产生影响的主要因素有遗传、环境、兴奋性毒素、Ca+细胞毒、自由基、氧化应激、免疫异常等。目前PD的主要治疗药物有左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗胆碱制剂、谷氨酸受体拮抗剂、儿茶酚—氧位—甲基转移酶(COMT)抑制剂、单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂、腺苷酸A2A阻滞剂、神经营养因子、基因治疗等。结论:PD发病机制尚未完全明确并仍处于无法根治的阶段。PD发病机制深入研究的同时,新药研发拥有了更多机会。 | 祖文 贾纳 赛那 杨敏 顾艳丽 | 2015 | 北方药学2015，12，7： | 12 |
| 2 | 尼古丁对脂多糖诱导的大鼠小胶质细胞激活和白细胞介素6表达的影响显示文摘目的:观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠脑皮层小胶质细胞激活的影响及对细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨尼古丁在PD中的可能作用机制。方法:培养原代大鼠脑皮质胶质细胞,纯化小胶质细胞,用尼古丁预处理30min,再加入LPS,采用ELISA检测小胶质细胞不同时间点分泌IL-6的水平及免疫细胞化学检测小胶质细胞特异的离子钙结合蛋白(Iba1)的阳性细胞数。结果:激活的小胶质细胞胞体增大,活化标记物Iba1表达上调;ELISA方法测定显示10μg/LLPS致小胶质细胞在4、8和24h分泌细胞因子IL-6的量与对照组比较均增加(t=14.115、23.530和32.076,P均<0.05),其中在4和8h分泌IL-6的量差异无统计学意义,达到高峰;但经尼古丁(100μmol/L)预处理后,尼古丁和LPS有交互作用,小胶质细胞的激活被抑制(F交互=13.418,P=0.006),且在4h分泌IL-6的量减少(F交互=92.569,P<0.001)。结论:尼古丁可能对LPS引起的炎症反应具有保护作用。 | 李治华 赵青赞 张华 任秀花 周明付 臧卫东 | 2011 | 郑州大学学报(医学版)2011，46，2： | 1 |
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