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| 1 | 丁苯酞治疗帕金森病的现状与展望显示文摘丁苯酞保护神经细胞的作用机制与帕金森病的发病机制有一定关联,丁苯酞可能是潜在的治疗帕金森病的药物。本文综述了目前丁苯酞在帕金森病细胞模型、动物模型中的保护机制和帕金森病患者中的治疗作用,并指出丁苯酞与帕金森病研究的新方向,为明确丁苯酞对帕金森病的治疗机制奠定基础。 | 罗日鑫 袁琼茹 周泳芬 周锐意 朱丽红 毕伟 | 2018 | 临床荟萃2018，33，11： | 6 |
| 2 | 异鼠李素-3-O-葡萄糖苷抑制MPP^+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡显示文摘目的探讨异鼠李素-3-O-葡萄糖苷(isorhamnetin-3-O-glucoside,IR3G)抑制MPP+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡的分子机制。方法应用不同浓度MPP+作用于PC-12细胞,选取最佳浓度0. 75mmol/L建立帕金森病体外细胞模型。实验分组:对照组、IR3G组、MPP+组、IR3G+MPP+组。采用MTT法测定细胞存活率; AnnexinV/PI双染和流式分析法检测细胞凋亡; Western blot检测凋亡相关蛋白PARP1、cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9以及Bcl-2、Bax、Bim的表达水平和细胞色素C(Cyto C)的释放; JC-1荧光探针流式检测线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜观察线粒体形态的变化。结果 IR3G可以明显降低MPP+对细胞活性的抑制作用,呈明显的量效关系; IR3G可明显阻断MPP+诱导的细胞凋亡[(43. 59±1. 57)%vs (14. 93±0. 82)%,P <0. 01]; IR3G可以阻断MPP+引起的凋亡相关蛋白PARP1的降解,Caspase 3和Caspase 9的激活以及Bcl-2的下调,Bim的上调,Bax的线粒体转位和Cyto C的释放; IR3G可以显著逆转MPP+引起的线粒体膜电位降低[(7. 146±0. 496)%vs(15. 780±0. 518)%,P <0. 01];同时IR3G能够阻断MPP+诱导的线粒体分裂。结论异鼠李素-3-O-葡萄糖苷能通过抑制MPP+诱导的细胞线粒体损伤来阻断PC-12细胞凋亡。 | 李利容 傅若秋 高宁 | 2018 | 第三军医大学学报2018，40，23： | 6 |
| 3 | Survivin在MPP-+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡过程中的作用显示文摘目的探讨存活素(Survivin)能否抑制(1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的神经元(SH-SY5Y细胞)的凋亡过程。方法运用1 mmol/L MPP^+处理SH-SY5Y细胞,诱导其发生凋亡,建立帕金森病的细胞模型,采用不同浓度的Survivin进行预处理,使用倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT法、Real-time PCR、Western blot检测相关指标,进而评价Survivin对SH-SY5Y凋亡的作用。结果 1 mmol/L MPP^+作用24 h可诱导SH-SY5Y的凋亡,显著降低细胞存活率(F=13.32,P=0.000)。MPP^+作用前,预先经Survivin处理2 h的SH-SY5Y细胞的存活率显著提高(F=13.32,P=0.000,P=0.000,P=0.000),并呈剂量依赖性关系。Real-time PCR结果显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平(F=61.57,P=0.000,P=0.000,P=0.000;F=54.26,P=0.001,P=0.000,P=0.000);Western blot结果亦显示Survivin能够显著抑制SH-SY5Y细胞中凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达水平。结论 Survivin能够剂量依赖性地抑制MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与阻断Caspase信号通路相关。 | 刘梦 朱英 熊进成 马若翔 肖翾 胡玉树 李剑波 | 2016 | 临床与实验病理学杂志2016，32，10： | 4 |
| 4 | 大剂量单唾液酸神经节苷脂治疗帕金森病的疗效观察显示文摘帕金森病(Parkinson disease,PD)是神经内科较为常见的慢性神经变性疾病,多发于60~70岁的老年群体,临床症状以静止性震颤、肌张力增高和运动障碍为主。 | 郜立红 | 2015 | 中国现代医药杂志2015，17，9： | 2 |
| 5 | 松茸多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导PC12细胞损伤的影响显示文摘目的探讨松茸多糖(TMP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法选用MPP+体外构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,将PC12细胞随机分为5组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250μg/L)组(TMP-H)、TMP中浓度(50μg/L)组(TMP-M)和TMP低浓度(10μg/L)组(TMP-L),每组3个复孔。TMP处理PC12细胞24 h后,250μmol/L MPP+诱导PC12细胞24 h制备PD细胞模型。用CCK-8法检测各组PC12细胞的细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组PC12细胞的LDH释放量,荧光显微镜摄片检测线粒体活性,Image J 1.53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数,JC-1法检测线粒体膜电位,Western blotting检测蛋白Bcl-2/Bax比值。结果与Ctrl组相比,MDL组PC12细胞存活率下降,LDH释放水平升高,线粒体膜电位(ΔΨm)及Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);加入不同浓度的TMP后,与MDL组相比,TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升,LDH释放水平降低,ΔΨm及Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),线粒体活性增加,线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多,拮抗膜电位降低(P<0.05),其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显。结论TMP对MPP+所致的PC12细胞损伤具有保护作用,可能是通过提高细胞存活率,降低LDH释放量,拮抗线粒体膜电位的降低,修复线粒体网络形态,从而减少细胞凋亡而实现的。 | 吕海燕 沈西雅 赵富生 朱梅 | 2024 | 解剖学报2024，55，1： | 0 |
| 6 | 色钉菇乙酸乙酯相对SH-SY5Y细胞的保护作用显示文摘目的探讨色钉菇乙酸乙酯提取物对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法以SH-SY5Y细胞系为对象,首先测定MPP+孵育48 h时的半致死量(IC50)。然后用25mg/L、50mg/L、100mg/L等剂量的乙酸乙酯提取物预先孵育4 h,随后加入1.0mmol/L(IC50值)MPP+孵育48 h。通过MTT法检测细胞活性;Hoechst染色法、AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测法观察细胞凋亡情况。利用DCFHDA检测色钉菇乙酸乙酯提取物对细胞内活性氧(ROS)水平的影响。结果 1.0mmol/L MPP+孵育48 h时达到半致死剂量,MPP+的损伤浓度确定为1.0mmol/L。预先经色钉菇乙酸乙酯相(50mg/L)孵育,可显著提高SH-SY5Y细胞的活力,降低细胞凋亡率。MPP+损伤后ROS水平急剧升高,而25mg/L、50mg/L、100mg/L乙酸乙酯提取物干预后ROS水平下降。结论 50mg/L色钉菇乙酸乙酯相可显著减轻MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性损伤,具有显著的保护作用。 | 李革 姚辉 刘川 高志国 王立安 管振龙 王艳芹 | 2016 | 解剖学报2016，47，3： | 0 |
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