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| 1 | Kidney disease in China: recent progress and prospects显示文摘 | YU Xue-qing WEI Jia-li | 2009 | Chinese Medical Journal2009，，17： | 51 |
| 2 | 糖尿病肾病炎症机制的研究与防治进展显示文摘糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,是美国、日本等发达国家终末期肾病的主要原因。目前,糖尿病肾病具体发病机制尚不明确,既往研究主要集中在高血糖及其糖基化终末产物(advancedglycation end products,AGEs)的形成,脂代谢紊乱及血流动力学异常等,近年来许多动物实验和临床研究均表明糖尿病。肾病往往存在着炎症介质的表达增高。我们对糖尿病肾病炎症机制及抗炎治疗进行探讨。 | 韦丽 刘春 | 2012 | 临床荟萃2012，27，1： | 43 |
| 3 | 糖尿病肾病的炎症致病机制显示文摘炎症在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义。体外、动物及临床试验均证实炎症与糖尿病肾病关系密切,二者相辅相成,形成恶性循环。既往研究主要集中在血糖、血脂代谢紊乱和血流动力学异常等方面,近年来越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病发生与持续进展的关键因素。 | 周阳 郝丽蓉 汪年松 | 2012 | 中国中西医结合肾病杂志2012，13，4： | 32 |
| 4 | 缬沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的影响显示文摘目的:研究缬沙坦对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的改善作用,及对大鼠足细胞自噬的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分正常组、模型组和缬沙坦组(n=10)。腹腔注射STZ复制糖尿病动物模型,成模后每日灌胃(ig)给予缬沙坦20 mg·kg^(-1),12周后检测24 h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐和尿素氮。PAS染色观察肾小球病理改变,免疫荧光双染观察Nephrin及LC3共染色情况。Western Blot检测Nephrin,LC3和p62蛋白的表达。结果:与模型组相比,缬沙坦组大鼠24 h尿蛋白减少,Nephrin和LC3-Ⅱ蛋白表达上调,p62蛋白表达下调(P<0.05)。结论:缬沙坦可能通过提高自噬水平保护足细胞,降低蛋白尿,从而延缓DN进展。 | 王晓丹 高丽辉 牛艳芬 林华 王晋文 李玲 | 2018 | 中国新药杂志2018，27，2： | 14 |
| 5 | 免疫和炎症致病机制在糖尿病肾病进展中的作用显示文摘 | 张威 袁伟杰 | 2010 | 中国中西医结合肾病杂志2010，11，9： | 12 |
| 6 | Effect of angiotensin Ⅱ receptor blocker on glucose-induced mRNA expressions of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in rat mesangial cells显示文摘细胞外的矩阵蛋白质的减少的降级玩的背景在糖尿病的 nephropathy 的发作的一个重要角色。矩阵 metalloproteinase-9 (MMP-9 ) 是矩阵 metalloproteinase 家庭的成员,和 metalloproteinase-1 (TIMP-1 ) 的织物禁止者与这个过程被联系。血管收缩素 il (AII ) 也在糖尿病的 nephropathy 的发展起一个重要作用。试图在老鼠 mesangial cells.Methods 老鼠 mesangial 房间在 MMP-9 和 TIMP-1 的导致葡萄糖的 mRNA 表情上调查血管收缩素受体 blocker 的效果的这研究进 5 个组有教养、划分:正常葡萄糖(组 NG ) ,高葡萄糖(组 HG ) ,组 NG+AII, NG+AIl+saralasin (组 NG+AII+S, saralasin 是所有受体 blocker ) 并且 HG+saralasin (组 HG+S ) 。在房间被孵化 24 个小时以后,在上层清液的所有集中被放射性免疫测定和 MMP-9 的表示测量, TIMP-1 mRNA 是由反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 的 assayed 所有集中是的 .Results 在组 HG 更高((56.90 慮敳吗?? | DING He-lin GUO Ying XU Ming-tong LI Hai-yan FU Zu-zhi | 2007 | Chinese Medical Journal2007，，21： | 11 |
| 7 | 糖尿病肾病抗炎治疗的研究进展显示文摘糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。糖尿病导致的肾脏损害几乎可累及肾脏所有结构,包括肾小球、肾小管、肾脏间质和血管。DN早期表现为肾小球高滤过、肾小球肥大, | 戴桂丽(综述) 谢燕(审校) | 2011 | 中国医师杂志2011，13，12： | 9 |
| 8 | 缬沙坦联合霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏TRAIL及NF-KB的影响显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其核因子-kB(NF-kB)在糖尿病大鼠肾组织的表达及其联合应用缬沙坦(valsartan)和霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织TRAIL及其NF-kB的影响。方法采用一侧肾切除腹腔注射STZ(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将80只Wistar大鼠随机分为:对照组(NC)、糖尿病组(DM)、缬沙坦治疗组(DM+V)、霉酚酸酯治疗组(DM+M)、联合治疗组(DM+V+M)。取材,检测各项生化指标,并采用荧光实时定量RQ—PCR方法检测肾皮质TRAIL及其NF-kB的mRNA的表达。免疫组织化学测定肾组织TRAIL及其NF-kB蛋白的表达。结果①DM组24h尿蛋白和肾重/体重比均高于NC组(均P〈0.05),并随糖尿病时程延长逐渐增高,于DM12周时达到最大值;血白蛋白在DM8周组开始下降(P〈0,01),并逐渐降低;血肌酐、尿素氮于DM16周组开始下降(P〈0.01)。各治疗组与DM8周组相比较,肾重/体重比变小(P〈0.05),24h尿蛋白总量降低(均P〈0.05),血白蛋白回升(P〈0.05)。以联合组最为明显。②荧光定量PCR显示TRAIL在12周前表达降低(均P〈0.01),16周时其表达量明显升高(P〈0.01)。各治疗组与DM8周组比较表达增加(P〈0.05),以霉酚酸酯组和联合组最为明显(P〈0.01)。DM组NF-kB的mRNA表达随时间延长逐渐增强(P〈0.01),各治疗组与DM8周组比较表达均降低(均P〈0.05),以联合组最为明显。③免疫组化显示TRAIL主要在肾曲小管表达,肾小球和脉管系统没有表达。DM各组在12周前表达均降低(均P〈0.05),差异有统计学意义;16周后表达明显增强(均P〈0.01)。各治疗组阳性细胞数明显增加(均P〈0.05)。NF-kB在肾小球和肾小管均有表达,DM各组NF-kB表达量随时间逐渐增高,各治疗组可显著降低NF-kB表达。结论TRAIL作为自身免疫系统的一个重要监控因子,其在糖尿病大鼠肾脏中的表达说明其密切参与了糖尿病肾病的发生发展,机制可能由NF-kB调节。早期缬沙坦和霉酚酸酯联合干预治疗可通过来增强TRAIL的表达,对肾脏产生保护作用。 | 陈兵 张燕 柳刚 关广聚 侯香华 李学刚 刘军莉 | 2008 | 中华医学杂志2008，88，8： | 9 |
| 9 | 炎症与糖尿病肾病显示文摘糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)包括结节性肾小球硬化即经典的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、血管性肾硬化、肾乳头坏死、乃至继发的慢性肾盂肾炎等.DN是糖尿病肾病的主要类型之一.在全球范围内,DN是引起终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的首要因素[1]. | 邹和群 刘新宇 | 2014 | 内科急危重症杂志2014，20，4： | 9 |
| 10 | 来氟米特与霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠的疗效比较显示文摘目的比较来氟米特(LEF)与霉酚酸酯(MMF)治疗糖尿病肾病大鼠的疗效。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分成4组:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、糖尿病肾病+霉酚酸酯组(M组)、糖尿病肾病+来氟米特组(L组),后3组予以高糖高脂饮食喂养,4周后一次性腹腔注射STZ 40mg/kg制模。M组、L组分别予以MMF 10mg/(kg·d)、LEF 5mg/(kg·d)灌胃干预,共8周。0周、4周、8周分别检测大鼠血肌酐、尿肌酐、24h尿蛋白定量,计算内生肌酐清除率(Ccr);于8周末取肾组织行病理检查并予病理学评分,免疫组化检测肾组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。结果①24h尿蛋白:M组4周时无明显变化,8周时明显下降(P<0.05);L组4周时即有明显减少(P<0.05),8周时进一步下降(P<0.05)。②Ccr:M组和L组各时间点均无明显变化,组间比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。③病理学评分:M组与D组相比差异无统计学意义;L组较M组、D组均有明显下降(均P<0.05)。④VCAM-1表达:与D组相比,M组明显减少(P<0.05),L组无明显变化。结论 LEF在降低蛋白尿,改善肾脏病理学评分方面强于MMF,但对于微血管病变的控制上MMF则更具有优势。 | 李广胜 曾艳 李秋月 周静 吕金雷 | 2013 | 华中科技大学学报(医学版)2013，42，6： | 8 |
| 11 | 霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4、IL-18表达的影响显示文摘目的:探讨霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏Toll样受体-4(TLR4)及白细胞介素-18(IL-18)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=11)、治疗组(n=11),后2组制作糖尿病肾病模型。治疗组每天给予霉酚酸酯15 mg/kg灌胃,余2组给予溶媒灌胃。于12周末采用HE染色、PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组化、Western blot检测肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾小球体积增大,基底膜增厚,炎症细胞浸润明显,而治疗组较模型组有所改善。3组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达差异有统计学意义,其中模型组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达均高于对照组(P<0.05),治疗组上述2指标较模型组下降(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过下调肾脏TLR4、IL-18蛋白的表达对糖尿病肾病大鼠的肾脏起保护作用。 | 申鹏霄 王建生 赵瑛瑛 | 2014 | 郑州大学学报(医学版)2014，49，6： | 3 |
| 12 | 单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病显示文摘糖尿病肾病(DN)是终末肾功能衰竭的主要原因,主要的病理改变是肾小球肥大、细胞外基质积聚以及。肾小球硬化。多种机制参与了DN的发生、发展,其中肾脏被炎性反应细胞如单核/巨噬细胞浸润是DN的标志之一。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在DN的发生、发展中起重要作用。 | 孙文波 王秋月 | 2010 | 国际内分泌代谢杂志2010，30，6： | 2 |
| 13 | 脂联素与2型糖尿病及糖尿病早期肾病的临床关联研究显示文摘目的观察并分析糖尿病肾病(DN)与2型糖尿病(T2DM)早期发生和发展与血清脂联素的关系。方法 50例2型糖尿病患者、50例糖尿病肾病患者和50例健康体检者分别为2型糖尿病组、糖尿病肾病组和健康检测对照组,均采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行检测,并进行回顾性试验分析,观察2型糖尿病、糖尿病肾病和脂联素浓度的关系。结果健康体检者体内血清脂联素浓度明显要高于单纯2型糖尿病和糖尿病肾病患者体内的脂联素浓度,差异均具有统计学意义(P<0.05);且2型糖尿病患者血清脂联素浓度明显高于早期糖尿病肾病患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病、糖尿病肾病和脂联素浓度的关系紧密,因此针对糖尿病肾病和2型糖尿病的诊断与治疗可以分析脂联素的浓度作为判定依据,以提高治疗效果。 | 尚祥岭 | 2015 | 中国实用医药2015，10，21： | 2 |
| 14 | 霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin和TGF-β_1表达的影响显示文摘目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)和对照组(n=12)。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR)7mg/kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100mg/24h即为建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组(n=10)和MMF干预组(n=10)。MMF干预组每天给予MMF 10mg/kg灌胃,每日1次,共8周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃。实验结束后检测各组大鼠24h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western-Blotting技术检测Nephrin、TGF-β1的表达。结果:肾病模型组及MMF干预组24h尿蛋白定量、肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P?0.05),但MMF干预组上述指标均低于肾病模型组(P?0.05);肾病模型组及MMF干预组肾小球Nephrin表达低于对照组(P?0.05),但MMF干预组Nephrin表达高于肾病模型组(P?0.05)。结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;MMF能够增加肾小球Nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用。 | 王军建 李少宁 林菲 王列 | 2013 | 陕西医学杂志2013，42，1： | 2 |
| 15 | 霉酚酸酯治疗糖尿病肾病的研究进展显示文摘糖尿病肾病是糖尿病代谢异常引起的肾脏疾病,是全身微血管病的一部分,也是许多发展中国家终末期肾病的常见病因。近些年来,伴随着各项医疗技术的发展,有效控制了许多疾病,但是糖尿病肾病这种疾病仍旧尚未得到有效治疗,与其相关的发病率和死亡率有逐年上升的趋势。目前,相关研究发现,新型免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。本文就新型免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病治疗的研究进展作一综述。 | 杨花 王妍春 | 2016 | 分子影像学杂志2016，39，2： | 2 |
| 16 | 缬沙坦对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和血管内皮生长因子的表达影响显示文摘【目的】探讨nephrin、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及缬沙坦对其影响。【方法】SD大鼠36只随机分为两组,模型组24只和对照组12只。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)0.007 mg/g,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg/24 h即算建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组和缬沙坦干预组,每组10只。缬沙坦干预组给予缬沙坦0.02 mg/(g.d)灌胃,1次/d,共4周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃。实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western Blotting技术检测nephrin、VEGF的表达,并分析数据相关性。【结果】1)肾病模型组及缬沙坦干预组24 h尿蛋白定量、肾小球VEGF表达均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05)。肾病模型组及缬沙坦干预组肾小球nephrin表达低于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05);2)nephrin的表达与24 h尿蛋白定量呈负相关关系;VEGF的表达与24 h尿蛋白定量呈正相关关系。【结论】1)Nephrin及VEGF在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;2)缬沙坦可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,其机制可能与增加nephrin的表达及减少VEGF的表达有关。 | 王军建 胡锐 毛云英 | 2011 | 中国儿童保健杂志2011，19，7： | 1 |
| 17 | 足细胞相关分子在非遗传性肾脏疾病肾组织中的表达显示文摘近年来,通过对先天性和(或)遗传性肾病综合征(NS)家系的研究,先后确定了一系列位于足细胞及裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)上的蛋白分子。随后,研究者还从多方面研究足细胞分子在非遗传型(获得性,acquired)肾脏疾病蛋白尿发生发展中的作用及可能的机制,其中不乏大量有关足细胞分子在正常和各类肾脏疾病时肾组织的表达的探讨以及较丰富的研究结果。 | 李建国 肖慧捷 丁洁 | 2007 | 中华肾脏病杂志2007，23，12： | 1 |
| 18 | 治疗肾小球疾病药物与单核细胞趋化蛋白-1显示文摘单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),是β亚家族(CC家族)细胞趋化因子,对单核/巨噬细胞具有特异性趋化激活作用,促进肾小球疾病中炎性反应的发生、发展,在慢性肾脏疾病中具有很重要的意义;临床上很多药物均能干预其产生和发展,本文对其进展作简要综述。 | 崔明春 张道友 | 2008 | 实用药物与临床2008，11，4： | 0 |
| 19 | 己酮可可碱联合霉酚酸酯对高糖诱导人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1和纤维连接蛋白表达的影响显示文摘目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1)及细胞外基质的主要成分(extracellular matrix,ECM)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)联合霉酚酸酯(mycophenolate,MMF)对上述指标的干预作用。方法将培养的HMCs分为8组:正常对照组(NG,5 mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖);甘露醇渗透压对照组(Man,5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇);高糖+PTX-0.03组(P1,30 mmol/L葡萄糖+0.03 mg/mL PTX);高糖+PTX-0.3组(P2,30 mmol/L葡萄糖+0.3 mg/mL PTX);高糖+MMF-10组(M1,30 mmol/L葡萄糖+10μg/mLMMF);高糖+MMF-100组(M2,30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL MMF);高糖+PTX+MMF组(P+M,30 mmol/L葡萄糖+0.3 mg/mL PTX+100μg/mL MMF),分别在24、48、72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX、MMF及PTX+MMF对高糖条件下MCs内MCP-1 mRNA及蛋白、FN表达的影响。结果高糖组HMCs MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN的分泌较正常对照组显著增加(P<0.01),且48 h表达最高;不同浓度的PTX、MMF均能下调MCP-1 mRNA、蛋白及FN的表达(P<0.01);不同浓度的MMF对MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN分泌的抑制程度不同,呈时间剂量依赖性(P<0.05);不同浓度的PTX则随着时间的延长对其抑制作用无明显差别;PTX联合MMF组比单独PTX各组在各时间点的抑制程度更明显(P<0.01),比单独MMF各组在各时间点抑制作用增强,(24 h,P<0.05),但随着时间延长,差异无统计学意义。结论 PTX及MMF可能通过阻抑MCP-1的表达及FN的分泌延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中肾小球硬化及间质纤维化的进展,联合给药组作用优于单药,可能从改善血流动力及抗炎角度解释了PTX联合MMF对DN肾脏的协同保护作用。 | 陈芬琴 刘晓博 马小羽 张艳玲 马东蔚 邓娓娓 孙文波 王秋月 | 2013 | 中国医药导报2013，10，24： | 0 |
| 20 | 炎症与糖尿病肾病显示文摘糖尿病。肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)包括结节性肾小球硬化即经典的糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)、血管性肾硬化、肾乳头坏死、乃至继发的慢性肾盂肾炎等。DN是糖尿病肾病的主要类型之一。在全球范围内,DN是引起终末期肾脏病(ESRD)的首要因素。其临床主要表现为白蛋白尿、 | 刘新宇 | 2014 | 器官移植内科学杂志2014，9，2： | 0 |
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