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| 1 | 糖肾煎对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及mTOR/P70S6K通路的影响研究显示文摘目的:研究糖肾煎对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬及mTOR/P70S6K通路的影响。方法:大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(6只)及造模组(35只),采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,糖肾煎低、中、高剂量组及二甲双胍组。糖肾煎低、中、高剂量组分别按照5 g/kg、10 g/kg、20 g/kg的剂量灌胃给予大鼠糖肾煎,二甲双胍组按照100 mg/kg灌胃给予大鼠二甲双胍,空白对照组及模型组灌胃给予等剂量生理盐水,所有组别给药1次/d,连续给药16周。使用尿蛋白检测试剂盒测定各组大鼠24 h尿蛋白量;使用全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平;使用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测定血清肌酐、血清尿素氮水平及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;苏木精—伊红(HE)染色法检查肾组织病理学变化;免疫荧光法测定足细胞Synaptopodin及LC3水平;免疫印记法(western blotting)检测肾组织p-mTOR、mTOR、p-P70S6K、P70S6K蛋白水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白量、血清肌酐、血清尿素氮、肾组织MDA水平、肾组织pmTOR/mTOR及p-P70S6K/P70S6K水平显著升高(P<0.05),肾组织SOD及T-AOC水平、足细胞Synaptopodin及LC3荧光强度显著降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾煎各剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白量、血清肌酐、血清尿素氮、肾组织MDA水平、肾组织p-mTOR/mTOR及p-P70S6K/P70S6K水平显著降低(P<0.05),肾组织SOD及T-AOC水平、足细胞Synaptopodin及LC3荧光强度显著升高,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:糖肾煎能够显著改善糖尿病肾病大鼠肾功能,修复足细胞损伤,调节足细胞自噬水平,其机制可能与调节mTOR/P70S6K通路有关。 | 牛晓静 张利芳 赵静 叶寒露 晏玲 | 2021 | 广西医科大学学报2021，38，11： | 9 |
| 2 | lncRNA TUG1对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5凋亡的影响显示文摘目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸调节基因1(lncRNA TUG1)对高糖诱导的足细胞MPC5凋亡的影响。方法:小鼠足细胞MPC5分成对照组、高糖组、阴性对照高糖组、TUG1过表达高糖组,培养48 h后采用qRT-PCR检测TUG1表达变化,PI及Annexin V-FITC染色后采用流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中Cleaved-Caspase-12、Cleaved-PARP、CHOP、p-eIF2α、GRP78蛋白表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞中TUG1表达水平降低,细胞凋亡率和Cleaved-Caspase-12、Cleaved-PARP、CHOP、p-eIF2α、GRP78蛋白表达水平增加(P<0.05)。与阴性对照高糖组比较,TUG1过表达高糖组细胞中TUG1表达水平升高,细胞凋亡率和Cleaved-Caspase-12、Cleaved-PARP、CHOP、p-eIF2α、GRP78蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:lncRNA TUG1可抑制高糖诱导的足细胞MPC5凋亡,作用机制可能与降低内质网应激有关。 | 马媛 张大鹏 王想 任蕾 | 2019 | 郑州大学学报(医学版)2019，54，6： | 9 |
| 3 | 脂肪干细胞来源的外泌体对2型糖尿病肾病大鼠的保护作用显示文摘目的探究脂肪干细胞(ADSCs)来源的外泌体对2型糖尿病肾病大鼠模型肾脏的作用以及机制。方法以SD大鼠为实验对象,无菌条件下抽提大鼠腹股沟处脂肪组织,进行ADSCs的原代培养,采用油红O染色和流式细胞仪方法对ADSCs进行鉴定。利用超速离心法进行收集外泌体,采用透射电子显微镜和Western blot法对外泌体进行鉴定。构建2型糖尿病肾病大鼠模型,根据实验目的分成3组,即空白对照组,糖尿病肾病组和外泌体治疗组。处理12周后无痛苦处死大鼠,无菌条件下摘取肾脏,利用HE染色和透射电镜法观察肾脏的形态,利用RT-PCR和Western blot法检测肾脏组织中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bad和Bax的表达。结果原代ADSCs细胞呈多角型,贴壁生长,油红O染色阳性,ADSCs细胞表面蛋白CD90和CD105的表达分别为86.7%和91.4%;CD31和CD45的表达分别为0.4%和1.2%。外泌体为直径50~150nm的双层膜囊泡状结构,外泌体的分子标志物CD81和CD63表达阳性。外泌体治疗组大鼠肾脏肾小球较为规则,系膜未见明显增生。大鼠肾脏组织抗凋亡因子Bcl-2的相对表达量对照组明显高于糖尿病肾病组,外泌体治疗组明显高于糖尿病肾病组。大鼠肾脏组织凋亡相关因子Bad和Bax的相对表达量对照组明显低于糖尿病肾病组,外泌体治疗组明显低于糖尿病肾病组。结论ADSCs来源的外泌体通过抑制细胞凋亡和系膜组织增生起到保护肾功能的作用。 | 陈晶 刘清岩 张海宁 王颜刚 | 2020 | 解剖科学进展2020，26，4： | 9 |
| 4 | 黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响显示文摘目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病小鼠肾组织糖原代谢及超微结构的影响,探讨其对糖尿病合并衰老模型的保护机制。方法通过高糖高脂饲料喂养自然衰老小鼠再腹腔注射链脲佐菌素构建衰老2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。另同时设立衰老对照组。各组给予相应药物灌胃60天后取材,苏木精-伊红染色观察肾脏组织的形态学变化,糖原染色观察肾组织糖原代谢情况,透射电镜下观察肾组织细胞的超微结构改变。结果相比衰老对照组,衰老糖尿病模型组肾小球系膜细胞及基质增生明显,肾小管上皮细胞水肿,空泡增多;治疗组相比模型组组织形态明显改善,黄芪多糖联合二甲双胍治疗组肾组织形态改善较二甲双胍治疗组显著。糖原染色显示衰老对照组肾组织糖原含量较少,衰老糖尿病造模组较对照组肾糖原含量升高,各治疗组小鼠肾糖原含量较模型组均有减少。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肾小球足细胞损伤严重,肾小管上皮细胞线粒体空泡增多;各治疗组相比模型组肾组织细胞结构病变明显减轻,且黄芪多糖联合二甲双胍治疗组作用效果更明显。结论黄芪多糖联合二甲双胍可改善衰老2型糖尿病小鼠肾组织细胞超微结构,影响其糖原代谢,对衰老糖尿病肾脏病变具有保护作用。 | 李丹丹 刘佳佳 刘军军 李海龙 王晶 | 2019 | 时珍国医国药2019，30，4： | 8 |
| 5 | C57BL/6J糖尿病小鼠模型的优化研究显示文摘目的优化链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的C57BL/6J糖尿病小鼠模型。方法采用单用不同剂量STZ(180 mg·kg^(-1)单次给药和275 mg·kg^(-1)均分5次,每次55 mg·kg^(-1),连续5 d)或4周高脂饮食联合不同剂量STZ(50 mg·kg^(-1)单次给药;100 mg·kg^(-1)单次给药;150 mg·kg^(-1)单次给药;200 mg·kg^(-1)均分2次给药,间隔72 h),建立糖尿病小鼠模型,检测各组小鼠空腹血糖、体质量、日饮水量及日进食量,比较各组造模成功率及稳定性。结果STZ 180 mg·kg^(-1)单次给药、高脂饮食4周+STZ 150 mg·kg^(-1)单次给药、高脂饮食4周+STZ 200 mg·kg^(-1)均分2次给药得到的糖尿病小鼠模型,其高血糖的持续时间较长且稳定。结论STZ 180 mg·kg^(-1)单次给药是较为理想的1型糖尿病模型;4周高脂饮食联合STZ 150mg·kg^(-1)单次给药或200 mg·kg^(-1)均分2次给药均是较为理想的2型糖尿病模型。 | 张吟 黄丹丹 张淑芬 许秋霞 李营营 | 2019 | 中国现代应用药学2019，36，6： | 7 |
| 6 | 缬沙坦对颈动脉粥样硬化大鼠AT1R/PI3K/Akt/mTOR通路及血管内皮细胞自噬的影响显示文摘目的探讨缬沙坦对颈动脉粥样硬化大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路及血管内皮细胞自噬的影响。方法采用高脂饲料饲喂结合颈动脉球囊损伤法制备颈动脉粥样硬化大鼠模型,随机分为模型组(生理盐水),缬沙坦低、中、高(10、20、30 mg/kg)剂量组和阳性对照组(阿托伐他汀,2.5 mg/kg),另取假手术大鼠作为对照组(生理盐水),每组15只,均每天ig给药1次,连续4周,给药体积10 mL/kg。末次给药结束24 h后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠颈动脉血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠颈动脉内皮组织病理学变化;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测各组大鼠颈动脉内皮细胞自噬率;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测各组大鼠自噬标记蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1和通路蛋白AT1R表达水平及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组大鼠颈动脉组织内皮细胞排列紊乱,内皮破损,大量炎性因子浸润,TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表达和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平、细胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,缬沙坦低、中、高剂量组大鼠颈动脉组织中内膜逐渐平滑,炎性因子浸润依次减少,TC、TG、LDL-C、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及AT1R蛋白表达和PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平依次降低(P<0.05),HDL水平、细胞自噬率、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);缬沙坦高剂量组与阳性对照组大鼠各项指标差异无统计学意义。结论缬沙坦可能通过下调AT1R/PI3K/AKT/mTOR信号通路,提高LC3-Ⅱ和Beclin 1自噬相关蛋白表达水平,促进颈动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞自噬,减轻炎症反应。 | 吕忠俊 马从乾 杨轲 牛晨光 | 2021 | 现代药物与临床2021，36，4： | 4 |
| 7 | 沉默信息调节因子1对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制研究显示文摘目的研究沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响和机制。方法取足细胞分别给予不同处理,分为5组:Control组(5.6 mmol/L葡萄糖培养液培养)、Osmotic-NC组(葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L培养液培养)、HG组(30 mmol/L葡萄糖培养液培养)、HG+SIRT1组[SIRT1过表达载体(pcDNA3.1-SIRT1)转染+30 mmol/L葡萄糖培养液培养]、HG+NC组[阴性对照载体(pcDNA3.1)转染+30 mmol/L葡萄糖培养液培养],采用qRT-PCR和Western blot技术检测各组SIRT1表达效果,以试剂盒分别检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡,采用Western blot检测各组细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达变化。结果高糖培养后的足细胞中SIRT1 mRNA及蛋白水平均降低。转染SIRT1过表达载体后的足细胞经过高糖处理以后,细胞中的SIRT1 mRNA及蛋白水平升高。高糖处理后的足细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA和ROS水平升高,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白水平升高。上调SIRT1可以提高高糖条件下足细胞SOD、CAT、GSH-Px活性,减少细胞中MDA和ROS水平,减少细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达。结论上调SIRT1可以降低高糖诱导的足细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化损伤有关。 | 段荣 蒋健 杨志忠 郑晓玉 | 2019 | 临床肾脏病杂志2019，19，9： | 4 |
| 8 | 高剂量缬沙坦治疗老年糖尿病肾脏疾病的临床分析显示文摘目的探究高剂量缬沙坦治疗老年糖尿病肾脏疾病(DKD)的临床疗效,并分析其对患者肾功能与胰岛素抗体水平的影响,为治疗该病提供方法。方法选取2018年1月-2020年10月攀枝花市中心医院收治的老年DKD患者103例,根据随机数字表法分为观察组(n=56)和对照组(n=47)。所有患者均接受常规对症治疗,在此基础上观察组患者接受160 mg/d缬沙坦治疗,对照组患者接受80 mg/d缬沙坦治疗。比较2组患者的临床疗效,治疗前后血糖水平、肾功能和胰岛素抗体水平。结果观察组的治疗总有效率为91.07%,显著高于对照组的74.47% (P<0.05);治疗后,观察组的FPG、BUN、β2-MG和ACR水平均低于对照组(P<0.05),谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素抗体(IAA)阳性检出率均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组SBP、DBP低于对照组(P<0.05),观察组治疗后血钾水平较治疗前升高,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量缬沙坦在治疗老年DKD方面疗效确切,其作用机制可能与促进肾功能恢复、保护胰岛β细胞功能和良好的血压控制作用有关。 | 权亚梅 李斌 任怡 | 2021 | 老年医学与保健2021，27，2： | 2 |
| 9 | LncRNA HCG18调控miR-185-5p/AGER轴影响糖尿病肾病内质网应激和自噬显示文摘目的本研究旨在探讨LncRNA HCG18调控miR-185-5p/AGER轴对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)内质网应激和自噬的影响。方法收集DN患者肾脏组织,建立高糖(high glucose,HG)诱导的足细胞损伤模型。检测DN患者肾组织与DN细胞模型中HCG18的表达。确定HCG18在细胞中的定位表达。证实HCG18与miR-185-5p、miR-185-5p与晚期糖基化终产物特异性受体(advanced glycosylation end-product specific receptor,AGER)的调控关系。qRT-PCR和western blot检测内质网应激相关因子(CHOP、XBP1)及自噬相关因子(Beclin-1、p62)的表达。结果相对于非DN患者,DN患者肾组织中HCG18高表达(P<0.05)。相对于正常糖(normal glucose,NG)组,HG模型中内质网应激相关因子(CHOP、XBP1)的mRNA和蛋白表达增加而自噬相关因子Beclin-1的mRNA和蛋白表达被抑制,p62的mRNA和蛋白表达增强(均P<0.05)。HCG18通过调控miR-185-5p/AGER轴发挥生物学作用。敲低HCG18能减轻内质网应激,激活自噬并减少足细胞损伤,该作用被miR-185-5p抑制剂部分逆转。结论HCG18调控miR-185-5p/AGER信号轴并通过调控内质网应激和自噬促进DN的发生。 | 高婵 陈琦 严佳胜 王鸣 费晓 赵宁 | 2021 | 中华内分泌外科杂志2021，15，2： | 2 |
| 10 | 葛根素通过抑制miR-370缓解高糖处理的MPC5细胞损伤显示文摘目的探讨葛根素对高糖处理的MPC5细胞损伤的影响及分子机制。方法将小鼠足细胞MPC5分为对照组、模型组、低、中、高剂量葛根素组、anti-miR-NC组、anti-miR-370组、高剂量葛根素+miR-NC组、高剂量葛根素+miR-370组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-370表达水平。结果与对照组相比,模型组MPC5细胞的凋亡率升高,p62表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平降低,miR-370表达水平升高(均P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量葛根素组MPC5细胞凋亡率降低,p62表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高,miR-370表达水平降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。干扰miR-370表达后,MPC5细胞凋亡率降低,p62表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高(均P<0.05)。过表达miR-370逆转了葛根素对高糖处理的MPC5细胞凋亡及自噬的影响。结论葛根素可能通过下调miR-370表达减轻高糖所致的MPC5细胞损伤。 | 李晓艳 张汝 程莹 吴绮楠 | 2022 | 西部医学2022，34，2： | 2 |
| 11 | 瑞舒伐他汀联合缬沙坦对糖尿病肾病患者肾功能及炎性因子表达影响显示文摘目的:探讨瑞舒伐他汀联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者肾功能及炎性因子表达的影响。方法:60例于我院2017年2月~2018年2月收治的糖尿病肾病患者为研究对象,按照随机数表法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组在常规治疗基础上给予缬沙坦,治疗组在对照组治疗基础上加用瑞舒伐他汀。比较两组治疗总有效率,同时比较治疗前后的24h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)及血清炎性细胞因子(IL-6、IL-18、TNF-α)水平。结果:治疗组治疗总有效率为96.67%,显著高于对照组的73.33%(χ^2=4.71,P=0.03);治疗后,治疗组24h尿蛋白定量、UAER及各项炎性因子指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀联合缬沙坦治疗DN可显著改善肾功能,且能够抑制体内炎症基因表达,降低炎性因子浓度,疗效确切,值得在临床推广。 | 邝凤婵 刘燕琼 黄裕明 陈红德 | 2019 | 北方药学2019，16，10： | 1 |
| 12 | 基于AKT/GSK-3β信号通路探讨熟地黄提取物对糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化的影响显示文摘目的基于蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶(GSK)-3β信号通路,探讨熟地黄提取物对糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化的影响。方法建立糖尿病肾病大鼠模型,分为对照组、模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组,分别进行8 w给药治疗,统计治疗后各组尿蛋白、尿肌酐、血糖、血清肌酐等指标,并统计肾脏E-钙黏蛋白(cadherin)、肾病蛋白(Nephrin)、肌间线蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA及蛋白和p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果各组尿蛋白和尿肌酐差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组尿蛋白和尿肌酐均显著升高,且模型组和阳性对照组尿蛋白及尿肌酐明显高于熟地黄提取物组(均P<0.05)。各组血糖和血清肌酐差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组血糖和血清肌酐均显著升高,且模型组和阳性对照组血糖及血清肌酐明显高于熟地黄提取物组(均P<0.05)。各组E-cadherin、Nephrin、Desmin、α-SMA mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组E-cadherin、Nephrin mRNA及蛋白表达均显著降低而Desmin、α-SMA mRNA及蛋白均显著升高(P<0.05),且模型组E-cadherin、Nephrin mRNA及蛋白表达明显低于阳性对照组和熟地黄提取物组,Desmin、α-SMA mRNA及蛋白表达明显高于阳性对照组和熟地黄提取物组(P<0.05)。各组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比较,模型组、阳性对照组和熟地黄提取物组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达均显著升高,且模型组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达明显高于阳性对照组和熟地黄提取物组(P<0.05)。结论熟地黄提取物可能是通过影响AKT/GSK-3β信号通路抑制糖尿病肾病大鼠肾小球脏层上皮细胞表型转化。 | 胡汝明 谢岳婷 陈剑川 | 2023 | 中国老年学杂志2023，43，10： | 1 |
| 13 | SIRT7对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制显示文摘目的:探讨沉默信息调节因子7(SIRT7)对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:在体外高糖条件下培养小鼠肾足细胞,构建SIRT7过表达载体(pcDNA3.1-SIRT7)和小干扰RNA-SIRT7(siRNA-SIRT7)干扰载体并转染小鼠肾足细胞,依据干预因素分组设计为空白对照组(Control)、高糖组(HG)、SIRT7过表达+高糖组(SIRT7 OE+HG)、SIRT7过表达阴性对照+高糖组(SIRT7 OE-NC+HG)、siRNA-SIRT7干扰+高糖组(siRNA-SIRT7+HG)、siRNA-SIRT7干扰阴性对照+高糖组(siRNA-SIRT7-NC+HG)。实时荧光定量RT-qPCR和免疫印迹验证SIRT7过表达和干扰效率。采用CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-qPCR分析SIRT7的mRNA表达水平,免疫印迹检测小鼠肾足细胞功能蛋白Nephrin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:CCK-8检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的增殖活性下降(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的增殖活性增强(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的凋亡率升高(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的凋亡率下降(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示,与Control组比较,HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达下调(P均<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著下降(P均<0.05),而SIRT7 OE+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著升高(P均<0.05)。结论:高糖环境可抑制小鼠肾足细胞增殖并诱导凋亡、过表达SIRT7可逆转该作用,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路的活性有关。 | 冯敏 林婷 陈霞霞 杨小玲 吕琦 温俊平 | 2022 | 中国应用生理学杂志2022，38，6： | 0 |
| 14 | 西红康通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控糖尿病肾病足细胞自噬和上皮-间充质转化的机制显示文摘目的:探讨西红康通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控糖尿病肾病(DN)足细胞自噬和上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:取47只SPF级SD大鼠,随机取7只作为空白对照组;剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建DN大鼠足细胞动物模型,将建模成功大鼠分为模型组、对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各7只。低、中、高剂量组大鼠分别给予0.45、0.9、1.8g·kg^(-1)·d^(-1)西红康溶液灌胃,对照组大鼠给予140mg·kg^(-1)·d^(-1)二甲双胍溶液灌胃。各组均完成8周干预。PAS染色观察肾小球内细胞外基质增生,苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理变化,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、葡萄糖耐量;Western blot检测足细胞自噬、EMT、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:对照组和低、中、高剂量组大鼠系膜基质评分、空腹血糖、葡萄糖耐量及HbA1c水平显著低于模型组(P<0.05),且高剂量组上述水平最低(P<0.05);与正常组比较,模型组P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、P-mTOR蛋白表达上调(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达下调(P<0.05);与模型组比较,西红康干预后低、中、高剂量组P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下调(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达上调(P<0.05)。随着西红康剂量的增加,P62、desmin、PCX、PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达呈下降趋势(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ、Synaptopodin、nephrin蛋白表达呈现升高趋势(P<0.05)。结论:西红康能改变DN大鼠足细胞自噬活性状态,抑制足细胞EMT水平,减轻足细胞损伤,可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 | 古丽孜拉·迪力木拉提 玉山江·艾克木 | 2023 | 中华中医药杂志2023，38，11： | 0 |
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