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| 1 | 糖尿病合并肺结核患者单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β_1与T淋巴细胞的检测显示文摘目的观察糖尿病合并肺结核患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和T淋巴细胞亚群的变化及其在糖尿病合并肺结核发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血MCP-1、TGF-β_1的水平,用单克隆抗体碱性磷酸酶标记法(APAAP)检测外周血CD_3^+、CD_4^+和CD_8^+T淋巴细胞数量。结果肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核患者外周血MCP-1和TGF-β_1含量均明显高于健康对照组(P<0.01),糖尿病合并肺结核患者MCP-1和TGF-β_1含量明显高于肺结核和糖尿病患者(P均<0.01)。肺结核、糖尿病及糖尿病合并肺结核组患者与正常对照组相比较,外周血CD_3^+、CD_4^+ T细胞降低,而CD_8^+T细胞增高(P<0.05,P<0.01),且糖尿病合并肺结核患者与肺结核、糖尿病患者比较,CD_3^+、CD_4^+ T细胞降低,CD_8^+细胞升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病合并肺结核患者存在细胞免疫功能失调,MCP-1、TGF-β_1和T淋巴细胞在糖尿病合并肺结核的发病机制中起着重要的作用。 | 刘建辉 贾敏 孙志平 吕翠环 | 2012 | 疑难病杂志2012，11，7： | 11 |
| 2 | 下调蛋白激酶C-β对糖尿病肾病巨噬细胞的抑制作用研究显示文摘目的:明确下调蛋白激酶C-β( PKC-β)是否可以抑制糖尿病肾病大鼠肾脏的巨噬细胞介导的炎性反应。方法30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组,肾病组和治疗组,肾病组与治疗组用链脲佐菌素( STZ)注射法制作糖尿病肾病大鼠动物模型。除对照组和肾病组外,治疗组给予PKC-β抑制剂10 mg/( kg·d)灌胃,共2周。2周后检测大鼠尿蛋白和肌酐,HE染色后光镜观察肾脏组织病理变化,RT-PCR和Western blot方法检测巨噬细胞移动抑制因子( MIF)和单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的mRNA和蛋白表达变化。结果糖尿病肾病建模成功后,大鼠尿蛋白增加,肾脏巨噬细胞浸润增加,肾小管间质明显损害,MCP-1和MIF的mRNA和蛋白水平较对照组明显上升( P <0.05);经过PKC-β抑制剂治疗后,大鼠尿蛋白明显下降,MCP-1和MIF mRNA和蛋白水平下调,与肾病组比较差异有统计学意义( P <0.05),相关性分析显示MCP-1、MIF和PKC-β的蛋白表达呈正相关( P <0.05)。结论下调PKC-β通路可以拮抗巨噬细胞介导的炎性反应,降低糖尿病肾病大鼠肾脏MCP-1和MIF水平,可减少尿蛋白的漏出。 | 邓明华 杨吉军 | 2015 | 中国医师杂志2015，17，3： | 1 |
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