|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Expression of smad pro-tein in human colorectal cancer显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | | 0，，02： | 1 |
| 2 | Expression of Bax,Bad and Bcl-2 proteins under X-radiation effect towards human breast carcinoma MCF-7 cells and their doxorubicin-resistant derivatives显示文摘 | Chorna IV Datsyuk LO Stoika RS | 2005 | Exp Oncol2005，27，3： | 1 |
| 3 | Expression of Bax,Bad and Bcl-2 proteins under X-radiation effect towards human breast cracinoma MCF-7 cells and their doxorubicin-resistant derivatives显示文摘 | CHORNA Ⅳ DATSYUK L O STOIKA R S | 2005 | Exp Oncol2005，27，3： | 1 |
| 4 | Effect of anticancer drugs on production of transfor ming growth factor and expression of p53 AND Bcl-2 proteins by MCF-7 and T47D cell lines of human breast carcinoma显示文摘 | Stoika RS Yakymovych IA Kashchak NI | 2008 | Exp Oncol2008，30，1： | 1 |
| 5 | Expression of smad protein in human colorectal cancer 显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 6 | Expression of Smad proteins in human colorectal cancer显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 7 | A decisive role of mitochondria in defining rate and intensity of apoptosis induction by different alkaloids显示文摘 | Kaminskyy V Kulachkovskyy O Stoika R | 2008 | Toxicol Lett2008，177，3： | 1 |
| 8 | Transforming growth factor beta-1 enhances cytotoxic effect of doxorubicin in human lung adenocarcinoma cells of A549 line显示文摘 | Filyak Y Filyak O Stoika R | 2007 | Cell Biol Int2007，31，8： | 1 |
| 9 | Expression of Bax,Bad and Bcl-2 proteins under x-radiation effect towards human breast carcinoma MCF-7 cells and their doxorubicin-resistant derivatives显示文摘 | Chorna IV Datsyuk LO Stoika RS | 2005 | Exp Oncol2005，27，3： | 1 |
| 10 | Expression of Smad4-protein in human colorectal cancer显示文摘 | Knrchynskyi O LandStrom M Stoika R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 11 | Potential role of transforming growth factor betal in drug resistance of tumor cells显示文摘 | Stoika R Yakymovych M Souchelnytskyi S | 2003 | Acta Biochim Pol2003，50，2： | 1 |
| 12 | Expression of Smad proteins in human colorectal cancer显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 13 | Bystander effect of normal fibroblasts for macrophages co-cultured with susceptible transformed target cells显示文摘 | Kashchak N Tsaryk R Stoika R | 2005 | Cell Biol Int2005，29，1： | 1 |
| 14 | Expression of Smad proteins in human colorectal cancer 显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 15 | Expression of Smad proteins in human colorectal cancer显示文摘 | KORCHYNSKYI O LANDSTR0M M STOIKA R | 1999 | Int J Cancer1999，82，2： | 1 |
| 16 | Expression of smad protein in human colorectal cancer显示文摘 | Korchynskyi O Landstrom M Stoika R | 1999 | Iht J cancer1999，82，2： | 1 |
| 17 | C60 fullerene enhances cisplatin anticancer activity and overcomes tumor cell drug resistance显示文摘我们与 C 60 fullerene (C 60+Cis 建筑群) 提出了并且分析并且在 vitro 向肿瘤房间线看了它的更高的毒性是否 anticancer 药 cisplatin (Cis ) 的新奇 nanoformulation 与 Cis 相比独自一个。建筑群的最高的毒性在 HL-60/adr 和 HL-60/vinc 被观察化疗抵抗的人的白血病房间 sublines (对 Adriamycin 和 Vinculin 抵抗,分别地) 。我们发现 C 60+Cis 建筑群的行动与通过在 Annexin V/PI 试金观察 apoptotic 房间的一个增加的数字克服肿瘤房间线的药抵抗被联系。而且,在与路易斯一起的 vivo 试金,肺癌(LLC ) C57BL/6J 雄的老鼠证明 C 60+Cis 建筑群增加肿瘤生长抑制,什么时候与 Cis 或 C 60 fullerenes 相比独自一个。同时,我们进行了分子的停靠研究并且执行了 Ames 测试。分子的停靠指定 C 60 fullerene 的能力在 P-glycoprotein (P-gp ) 上与潜在的有约束力的地点形成货车 der Waals 相互作用, multidrug 抵抗蛋白质 1 (MRP-1 ) ,并且 multidrug 抵抗蛋白质 2 (MRP-2 ) 分子。观察现象揭示了可能的机制由 C 60+Cis 建筑群绕过肿瘤房间药抵抗。另外, Ames 测试的结果证明如此的建筑群的形成减少 Cis 诱变的活动并且可以减少第二等的瘤形成的概率。在结论, C 60+Cis 建筑群有效地在 vitro 导致了肿瘤细胞死亡并且在 vivo 禁止了肿瘤生长,由与 P-gp, MRP-1,和 MRP-2 分子交往的 C 60 fullerene 的潜力多半克服药抵抗。因此, C 60+Cis 建筑群可能是潜在的新奇化疗修正。 | Svitlana Prylutska Rostyslav Panchuk Grzegorz Golunski Larysa Skivka Yuriy Prylutskyy Vasyl Hurmach Nadya Skorohyd Agnieszka Borowik Anna Woziwodzka Jacek Piosik Olena Kyzyma Vasil Garamus Leonid Bulavin Maxim Evstigneev Anatoly Buchelnikov Rostyslav Stoika Walter Berger Uwe Ritter Peter Scharff | 2017 | Nano Research2017，10，2： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员