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| 1 | PI3K/Akt signaling transduction pathway is involved in rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by apelin-13显示文摘脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 被将生物的活组织移植于培养基中培养方法从男 SpragueDawley 老鼠的胸的主动脉准备经由 3 kinase (PI3K )/Akt 发信号 transduction 小径由 apelin-13 导致了的 phosphoinositide 观察 VSMC 增长。PI3K, phospho-PI3K, phospho-Akt, ERK1/2, phospho-ERK1/2 和 cyclin D1 的表示被西方的污点分析检测。结果证明 apelin-13 在剂量依赖者和时间依赖者举止支持了 phospho-PI3K 和 phospho-Akt 的表示。PI3K 禁止者 LY294002 显著地减少了 phospho-PI3K, phospho-Akt, phospho-ERK1/2,和 cyclin D1 的表示由 apelin-13 导致了。Akt 禁止者 1701-1 显著地减少了 phospho-Akt, phospho-ERK1/2,和 cyclin D1 的表示由 apelin-13 刺激了。MTT 试金结果证明 PI3K 禁止者 LY294002 和 Akt 禁止者 1701-1 显著地禁止了 apelin-13 导致的 VSMC 增长。Apelin-13 通过表明 transduction 小径的 PI3K/Akt 支持了 VSMC 增长。 | Changhui Liu Tao Su Fang Li Lanfang Li Xuping Qin Weinan Pan Fen Feng Feng Chen Duanfang Liao Linxi Chen | 2010 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2010，42，6： | 41 |
| 2 | The role of autophagy in cardiac hypertrophy显示文摘Autophagy 从更低的优核质在自然被保存到哺乳动物并且是一重要自我吃, degradative processthat 贡献过剩材料的消除。心脏的肥大被过量 proteinsynthesis,增加的 cardiomyocyte 尺寸,和变厚的室的墙首先描绘并且是支持 arrhythmiaand 心失败的一个主要风险因素。在最近的年里, cardiomyocyte autophagy 被认为在控制 hypertrophicresponse 起一个作用。然而,在心脏的肥大的 cardiomyocyte autophagy 的有益或加重的角色仍然是在心脏的肥大的 cardiomyocyte autophagy 的准确机制进一步要求的 controversial.The 学习。在这评论,我们在心脏的肥大与 autophagy 联系的 summarizethe 争吵并且在心脏的肥大的 thedevelopment 提供卓见进 autophagy 的角色。我们断定未来研究应该强调在 autophagy andthe 之间的关系心脏的肥大的不同阶段,以及 autophagic 流动和选择 autophagy。Autophagy 将是为心脏的肥大的一个 potentialtherapeutic 目标。 | Lanfang Li Jin Xu Lu He Lijun Peng Qiaoqing Zhong Linxi Chen Zhisheng Jiang | 2016 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2016，48，6： | 30 |
| 3 | Apelin and APJ, a novel critical factor and therapeutic target for atherosclerosis显示文摘Apelin 是最近发现的 bioactive 肽那被证明了是 APJ 受体的内长的 ligand。Apelin 和 APJ 广泛地在中央神经系统和外部纸巾被散布。研究证实了在心血管的系统涉及大量生理、病理学的功能的那 apelin/APJ。调查显示 apelin 是在动脉粥样硬化的发展的一个新奇关键因素(作为) 。在这评论,我们在潜在地揭示新细胞的机制的脉管的光滑的肌肉房间增长, monocytes-endothelial 房间粘附,和 angiogenesis 讨论 apelin 的角色作为。就这些角色而言, apelin 和 APJ 可以是新奇治疗学的目标作为。 | Deguan Lv Hening Li Linxi Chen | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，7： | 23 |
| 4 | 14-3-3 mediates apeHn-13-induced enhancement of adhesion of monocytes to human umbilical vein endothelial cells显示文摘调查 apelin-13 是否导致了 THP-1 单核白血球(MC ) 对经由表明 transduction 小径和潜在的小说的 14-3-3 的 ECV304 人的脐的静脉 endothelial 房间(HUVEC ) 的粘附生理的功能和 apelin-APJ 的发信号的 transduction 小径, HUVEC ECV304 在 DMEM 和 MC THP-1 是有教养的在 RPMI 1640 是有教养的中等。单核白血球粘附和脉管的房间粘附 molecule-1 (VCAM-1 ) 和 14-3-3 的表示与单核白血球粘附试金和西方的污点分析被测量。数据证明 apelin-13 在一个集中依赖者和时间依赖者举止增加了 MC 的粘附到 HUVEC,它分别地在 1 M 和 12 h 到达了他们的山峰。同样, apelin-13 导致了 HUVEC 粘附分子的表示,在一个集中依赖者和时间依赖者举止, VCAM-1 分别地在 1 M 和 12 h 到达了他们的山峰。Apelin-13 在一个集中依赖者和时间依赖者举止导致了 14-3-3 的表示,它分别地在 1 M 和 5 min 到达了他们的山峰。而且,有势力 14-3-3 禁止者 difopein 显著地减少了 14-3-3 的表示,在 apelin-13 的 VCAM-1 刺激了 HUVEC,并且 difopein 显著地在对 HUVEC 的 MC 粘附的正式就职上禁止了 apelin-13 的效果。这些数据建议 14-3-3 调停了到由 Apelin-13 的 HUVEC 的 MC 的粘附的正式就职。 | Xin Li Xianhui Zhang Fang Li Linxi Chen Lanfang Li Xuping Qin Jing Gao Tao Su Yixin Zeng Duanfang Liao | 2010 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2010，42，6： | 21 |
| 5 | Jagged-1/Notch3 signaling transduction pathway is involved in apelin-13-induced vascular smooth muscle cells proliferation显示文摘apelin/apelin 受体(APJ, apelinangiotensin 像受体 1 ) 系统是一最新 deorphanized G 联合蛋白质的受体系统。是重要规章的因素的 apelin 和 APJ 在心血管的系统被表示。我们的以前的研究显著地表明了那 apelin-13 刺激脉管的光滑的肌肉房间(VSMC ) 增长。在这份报纸,我们的数据建议表明 transduction 小径的 Jagged-1/Notch3 被支持 Cyclin D1 的表示涉及 apelin-13-induced VSMC 增长。结果显示 apelin-13 在集中依赖者和时间依赖者礼貌刺激 VSMC 和 Jagged-1 和 Notch3 的表示的增长。apelin-13 导致的 Jagged-1 和 Notch3 的增加的表示能被细胞外的调整信号的蛋白质 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 废除封锁。PD98059 (英皇家空军之阶级最低之兵禁止者) 能禁止 apelin-13 导致的 Jagged-1/Notch3 的激活。用小介入 RNA 的 Notch3 的下面规定禁止 Cyclin D1 的表示并且阻止 apelin-13-induced VSMC 增长。在结论, Jagged-1/Notch3 发信号 transduction 小径涉及 apelin-13 导致的 VSMC 增长。 | Lifang Li Lanfang Li Feng Xie Zidong Zhang Yu Guo Guotao Tang Deguan Lv Qixuan Lu Linxi Chen Jian Li | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，10： | 18 |
| 6 | ERK1/2 mediates lung adenocarcinoma cell proliferation and autophagy induced by apelin-13显示文摘这研究的目的是在房间增长和肺腺癌的 autophagy 调查 apelin 的角色。在肺腺癌的 APJ 的在表示上被 immunohistochemistry 检测,当在肺癌症病人的血浆 apelin 水平被连接酶的 immunosorbent 试金测量时。我们的调查结果表明 apelin-13 显著地增加了 ERK1/2 的 phosphorylation, cyclin D1 的表示,联系微导管的蛋白质 1 轻链 3A/B (LC3A/B ) ,和 beclin1,并且证实 apelin-13 支持了 A549 房间增长并且经由 ERK1/2 发信号导致了 A549 房间 autophagy。而且,人的肺腺癌房间线 A549 的表面和光滑、光滑的 apelin-13 原因房间表面上有毛孔是在原子力量下面观察了显微镜学。这些结果建议 ERK1/2 发信号小径调停 apelin-13-induced 肺腺癌房间增长和 autophagy。在我们的试验性的条件下面,与 3-methyladenine 联系的 autophagy 不涉及房间增长。 | Li Yang Tao Su Deguan Lv FengXie Wei Liu Jiangang Cao Irshad Ali Sheikh Xuping Qin Lanfang Li Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，2： | 15 |
| 7 | ELABELA: a novel hormone in cardiac development acting as a new endogenous ligand for the APJ receptor显示文摘 | Feng Xie Deguan Lv Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，7： | 13 |
| 8 | A static pressure sensitive receptor APJ promote H9c2 cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-autophagy pathway显示文摘这研究被设计调查 APJ 受体是否在静态的导致压力的 cardiomyocyte hypertrophyand 充当一个传感器调查 PI3K-autophagy 小径的机制。左室的肥大老鼠模型是腹的主动脉的确定的 bycoarctation。H9c2 老鼠 cardiomyocytes 面对被给 bya 的静态的压力是有教养的定做的压力孵卵器。结果表明 apelin/APJ 系统, PI3K, Akt 和他们的 phosphorylationwere 的表达式显著地在操作组增加了。静态的压力起来调整在 cardiomyocytes 的 APJ 表示, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示。APJ shRNA pGPU6/Neo-rat-399, PI3K 禁止者 LY294002, Akt 禁止者 1701-1 分别地堵住了 APJ, PI3K phosphorylation, Akt phosphorylation, LC3-II/I 和 beclin-1 表示的起来规定。而且,静态的压力增加了直径,体积,房间的蛋白质内容,和这些能是 reversedwhen 房间分别地与 pGPU6/Neo-rat-399, LY294002,和 autophagy 禁止者 3-methyladenine 被对待。Theseresults 建议了那静态的压力起来调整 APJ 表情由 PI3K-autophagypathway 支持 cardiomyocyte 肥大。 | Feng Xiei Wei Liu Fen Feng Xin Li Li Yang Deguan Lv Xuping Qin Lanfang Li Linxi Chen | 2014 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2014，46，8： | 10 |
| 9 | Apelin-13 promotes cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K and PI3K-induced autophagy显示文摘Apelin 高度在左室的肥大 Sprague Dawley 老鼠建模的老鼠被表示,并且它在心血管的系统起一个关键作用。这研究是澄清 apelin-13 是否在 H9c2 老鼠 cardiomyocytes 支持肥大并且调查它的内在的机制的目的。cardiomyocyte 肥大被测量 H9c2 房间的直径,体积,和蛋白质内容观察。autophagy 的激活被由传播电子显微镜学观察 autophagosomes 的形态学评估,观察由轻显微镜学的 LC3 的 subcellular 本地化,并且由西方的污点分析检测 LC3 的联系膜的形式。表明小径的 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 被识别,蛋白质表示用西方的污点分析被检测。结果表明 apelin-13 增加了 H9c2 房间的直径,体积,和蛋白质内容并且支持了 PI3K, Akt, ERK1/2,和 p70S6K 的 phosphorylation。Apelin-13 激活 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 小径。PI3K 禁止者 LY294002, Akt 禁止者 1701-1, ERK1/2 禁止者 PD98059 稀释了房间直径的增加,体积,蛋白质内容由 apelin-13 导致了。Apelin-13 增加了 autophagosomes 并且起来调整 beclin 的表情 1 并且 LC3-II/I 短暂地并且稳定地。autophagy 禁止者 3MA 改善了被 apelin-13 导致的房间直径,体积,和蛋白质内容的增加。这些结果建议 apelin-13 经由 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 和导致 PI3K 的 autophagy 支持 H9c2 老鼠 cardiomyocyte 肥大。 | Feng Xie Wei Liu Fen Feng Xin Li Lu He Deguan Lv Xuping Qin Lifang Li Lanfang Li Linxi Chen | 2015 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2015，47，12： | 9 |
| 10 | Predicting sRNAs and Their Targets in Bacteria显示文摘Bacterial small RNAs (sRNAs) are an emerging class of regulatory RNAs of about 40-500 nucleotides in length and, by binding to their target mRNAs or proteins, get involved in many biological processes such as sensing environmental changes and regulating gene expression. Thus, identification of bacterial sRNAs and their targets has become an important part of sRNA biology. Current strategies for discovery of sRNAs and their targets usually involve bioinformatics prediction followed by experimental validation, emphasizing a key role for bioinformatics prediction. Here, therefore, we provided an overview on prediction methods, focusing on the merits and limitations of each class of models. Finally, we will present our thinking on developing related bioinformatics models in future. | Wuju Li Xiaomin Ying Qixuan Lu Linxi Chen | 2012 | Genomics, Proteomics & Bioinformatics2012，10，5： | 8 |
| 11 | Elabela, a new endogenous ligand of APJ, functions in embryos and adults organisms显示文摘 | Liqun Lu Jiangang Cao Lanfang Li Linxi Chen | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，4： | 7 |
| 12 | High-precision RCS measurement of aircraft's weak scattering source显示文摘The radar cross section(RCS) of weak scattering source on the surface of an aircraft is usually less than 40 d Bsm.How to accurately measure the RCS characteristics of weak scattering source is a technical challenge for the aircraft's RCS measurement.This paper proposes separating and extracting the two-dimensional(2D) reflectivity distribution of the weak scattering source with the microwave imaging algorithm and spectral transform so as to enhance its measurement precision.Firstly,we performed the 2D microwave imaging of the target and then used the 2D gating function to separate and extract the reflectivity distribution of the weak scattering source.Secondly,we carried out the spectral transform of the reflectivity distribution and eventually obtained the RCS of the weak scattering source through calibration.The prototype experimental results and their analysis show that the measurement method is effective.The experiments on an aircraft's low-scattering conformal antenna verify that the measurement method can eliminate the clutter on the surface of aircraft.The precision of measuring a 40 d Bsm target is 3–5 d B better than the existing RCS measurement methods.The measurement method can more accurately obtain the weak scattering source's RCS characteristics. | Hu Chufeng Li Nanjing Chen Weijun Zhang Linxi | 2016 | Chinese Journal of Aeronautics2016，29，3： | 7 |
| 13 | Novel pathogenesis: regulation of apoptosis by Apelin/APJ system显示文摘Apelin 是内长的肽 APJ 受体,当 APJ 是 G 联合蛋白质的受体家庭的一个成员时。最近的证据强烈建议那个 Apelin/APJ 系统通过不同信号小径在各种各样的疾病影响 apoptosis。在这评论,我们讨论 Apelin/APJ 系统由禁止 apoptosis 的可能的机制,包括 phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K )/Akt, ERK1/2,发信号的 caspase,和 autophagy 小径。我们也在心肌的 ischemia-reperfusion (I/R ) 在 apoptosis 总结 Apelin/APJ 系统的角色损害,肺的动脉高血压,网膜的 neovascular 疾病,尖锐肾的损害,骨胳的动态平衡,和胃肠的疾病。Apelin/APJ 系统减少心肌的梗塞尺寸并且由禁止 cardiomyocytes apoptosis 减轻心肌的 I/R 损害。然而, Apelin/APJ 系统经由增加 apoptosis 改进肺的动脉高血压。Apelin/APJ 系统由堵住 apoptosis 施加 neuroprotective 效果并且由压制 apoptosis 参予网膜的 neovascular 疾病的恢复。Apelin/APJ 系统也对尖锐肾的损害显示出 anti-apoptotic 效果并且在调整骨胳的动态平衡起一个作用。在胃肠的疾病, Apelin/APJ 系统由调整 apoptosis 在胃肠的 cytoprotection 起一个潜在的生理的作用。我们希望 Apelin/APJ 系统的更好的理解将帮助发现新疾病致病并且为各种各样的疾病发现 Apelin/APJ 系统必需品的可能的治疗学的目标。 | Jiaqi Liu Meiqing Liu Linxi Chen | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，6： | 7 |
| 14 | Elabela-APJ axis contributes to embryonic development and prevents pre-eclampsia in pregnancy显示文摘 | Qionglin Zhou Kai Zhang Yu Guo Linxi Chen Lanfang Li | 2018 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2018，50，3： | 5 |
| 15 | Ferroptosis: a novel cell death form will be promising therapy target for diseases显示文摘 | Di Wu Linxi Chen | 2015 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2015，47，10： | 5 |
| 16 | Autophagy, a new target for disease treatment显示文摘Since Ashford and Porter first discovered that cells 'eat themselves' in 1962, the process known as autophagy has generated intense interest in both biomedical research and clinical medicine. Autophagy is a regulated cellular pathway that transports damaged, modified or aging organelles and proteins to lysosomes/vacuoles for degradation. | XIE Feng LI LanFang CHEN LinXi | 2013 | Science China(Life Sciences)2013，56，9： | 5 |
| 17 | The TBK1-OPTN Axis Mediates Crosstalk Between Mitophagy and the Innate Immune Response: A Potential Therapeutic Target for Neurodegenerative Diseases显示文摘Recently,Richter et al.[1]revealed the potential functions of the interaction between the serine/threonine kinase Tank-binding kinase 1(TBK1)and the autophagy receptor optineurin(OPTN).The TBK1-OPTN axis targets damaged mitochondria for degradation via PINK1/parkin-mediated mitophagy[2,3].Indeed,TBK1 can phosphorylate OPTN at Ser177,Ser473,or Ser513 to enhance the binding capacity of OPTN with poly-ubiquitin(poly-UB)chains.Conversely,binding of poly-UB chains to OPTN | Lu He Linxi Chen Lanfang Li | 2017 | Neuroscience Bulletin2017，33，3： | 5 |
| 18 | Pannexin-1 channels and their emerging functions in cardiovascular diseases显示文摘Pannexin-1, Pannexin-2,和 Pannexin-3 是形成隧道的 glycoprotein 的 Pannexin 家庭的三个成员。他们的主要功能是由他们形成单个膜的隧道的能力的 dened。Pannexin-1 无所不在地在整个身体在许多房间和机关存在并且在循环系统是特殊分布式的,当 Pannexin-2 和 Pannexin-3 的表情主要被限制为机关和纸巾时。Pannexin-1 oligomers 被显示了是连接细胞内部、细胞外的分隔空间的功能的单个膜隧道并且不是在同位格的膜的细胞间的隧道。Pannexin-1 的生理的函数是连接到充当一个 paracrine 信号的腺苷 triphosphate 流出,并且在许多房间类型调整细胞的 inflammasomes 在下面生理并且 pathophysiological 条件。然而,仍然有要探索的许多功能。这评论总结最近的报告并且在心血管的疾病讨论 Pannexin-1 的角色,包括局部缺血,心律不齐,心脏的纤维变性,和高血压。Pannexin-1 在心血管的疾病作为一个令人激动的、临床上相关的目标被建议了。 | Lanfang Li Lu He Di Wu Linxi Chen Zhisheng Jiang | 2015 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2015，47，6： | 4 |
| 19 | Elabela-APJ axis: a novel therapy target !or cardiovascular diseases显示文摘 | Lanfang Li Qionglin Zhou Xiaoxiao Li Linxi Chen | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，11： | 3 |
| 20 | Unanticipated role of apelin: regulation of miRNA generation显示文摘 | Deguan Lv Qixuan Lu Jiangang Cao Linxi Chen | 2013 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2013，45，10： | 3 |
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