5篇
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| 1 | Autophagy: for better or for worse显示文摘Autophagy 是降级的降级小径损坏了的 lysosomal 或过剩房间部件进基本 biomolecules,它然后回来被再循环进 cytosol。在这个方面, autophagy 在一个连续降级新生周期驾驶 biomolecules 的流动。Autophagy 通常被认为在应力或差的滋养的条件下面保护房间的支持幸存的机制。当前的研究清楚地证明 autophagy 在重要生物过程完成众多的功能。它在开发被含有,区别,天生、适应的免疫,变老并且房间死亡。另外,积累证据表明在 autophagy 和几人的疾病和肿瘤开发之间的有趣的连接。因此, autophagy 似乎是在细胞和有机体的生活和死亡的一个重要播放器。尽管有 autophagy 的增长知识, autophagic 机械通过调整这些多样的过程的机制完全没被理解。在这评论,我们给表明小径的 autophagic 的全面概述,它的角色一般来说细胞的过程和它的连接到房间死亡。另外,我们在场发信号到疾病的有缺点的 autophagic 的可能的贡献的简短概述。 | Ellen Wirawan Tom Vanden Berghe Saskia Lippens Patrizia Agostinis Peter Vandenabeele | 2012 | Cell Research2012，22，1： | 70 |
| 2 | Neutrophil extracellular trap cell death requires both autophagy and superoxide generation显示文摘嗜中性的细胞外的陷井(网) 是能套住并且降级的细胞外的染色质结构微生物。他们从激活称为网络房间死亡,或 NETosis 的一个房间死亡程序的 neutrophils 产生。NETosis 的激活被显示了包含 NADPH oxidase 活动,原子信封的崩溃和大多数小粒膜,网的原子染色质和形成的 decondensation。我们报导在 phorbol,十四酸盐醋酸盐(PMA ) 刺激了 neutrophils,细胞内部的染色质 decondensation 和网形成跟随 autophagy 和 superoxide 生产,哪个被要求调停导致 PMA 的 NETosis 并且独立于对方发生。从有长期的 granulomatous 疾病的病人的 Neutrophils,缺乏 NADPH oxidase 活动,仍然展出导致 PMA 的 autophagy。相反地,导致 PMA 的 NADPH oxidase 活动没被 autophagy 的药理学抑制影响。有趣地,任何一个 autophagy 的抑制或 NADPH oxidase 阻止细胞内部的染色质 decondensation,它为 NETosis 和网形成是必要的,并且导致 apoptosis 的特点描绘的房间死亡。当 autophagy 或 NADPH oxidase 活动被阻止时,这些结果显示 apoptosis 可能为 NETosis 作为一个备份节目工作。 | Quinten Remij sen Tom Vanden Berghe Ellen Wirawan Bob Asselbergh Eef Parthoens Riet De Rycke Sam Noppen Michel Delforge Jean Wlllems Peter Vandenabeele | 2011 | Cell Research2011，21，2： | 46 |
| 3 | Major cell death pathways at a glance显示文摘 | Linde Duprez Ellen Wirawan Tom Vanden Berghe Peter Vandenabeele | 2009 | Microbes and Infection2009，，13： | 1 |
| 4 | Major cell death pathways at a glance 显示文摘 | Linde Duprez Ellen Wirawan Tom Vanden Berghe | 2009 | Microbes Infect2009，11，13： | 1 |
| 5 | Major cell death pathways at a glance显示文摘 | Linde Duprez Ellen Wirawan Tom Vanden Berghe Peter Vanden-abeele | 2009 | Microbes and In-fection2009，11，： | 1 |
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