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| 1 | 不同糖耐量个体血浆内脂素水平的变化显示文摘目的探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系。结果(1)2型DM患者空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs(16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs(16.26±7.78)μg/L,均P<0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P<0.01),与糖负荷后2h血糖(2hPG)和HbA_(IC)呈明显负相关(r=-0.33,P<0.01和r=~0.25,JP<0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA_(IC)空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用。 | 杨媚 杨刚毅 李伶 李清明 阮华玲 阳皓 李钶 孙勤 唐毅 Gunther Boden | 2006 | 中华内分泌代谢杂志2006，22，3： | 76 |
| 2 | 利拉鲁肽对低脂联素血症小鼠胆固醇代谢相关基因的影响显示文摘目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide)对脂联素基因表达缺陷ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因的影响.方法 雄性ApoE-/-小鼠36只按随机数字表法随机分为单纯高脂喂养组(HF组,n=10)、空载腺病毒组(GFP组,n=6)、高脂+脂联素RNAi腺病毒组(ADI组,n=10)、利拉鲁肽治疗的高脂+脂联素RNAi腺病毒组(HEA组,n=10).采用扩展胰岛素钳夹术评价其胰岛素敏感性,酶联免疫法测定血浆脂联素水平,实时荧光定量PCR方法 检测肝脏组织胰岛素诱导基因1和2(INSIG1,INSIG2)、固醇调节元件结合蛋白1和2(SREBP-1,SREBP-2)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达.结果 ADI组血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素和游离脂肪酸水平较其他3组显著升高(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低(P<0.05).ADI组血浆脂联素水平显著低于HEA、HF和GF组(P<0.01).ADI组肝组织INSIG2和LDLR mRNA表达水平较其他3组显著降低(P<0.01或P<0.05);HEA组肝组织HMGCR 和SREBP-2 mRNA表达水平较其他3组明显升高(P<0.01或P<0.05);ADI、HF和GFP组HMGCR和SREBP-2 mRNA表达水平无明显差异.结论 利拉鲁肽可能通过上调脂联素水平调节胆固醇代谢相关基因的表达,从而改善胆固醇代谢紊乱. | 李龙辉 李伶 杨刚毅 李珂 晏丕军 董靖 吴丹冬 李生兵 陈文雯 Guenther Boden | 2011 | 中华内分泌代谢杂志2011，27，7： | 11 |
| 3 | 吡格列酮对脂质诱导胰岛素抵抗大鼠的影响及其机制研究显示文摘目的探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响。方法采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响。结果在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高。P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs 33.6±1.5)mg·kg^(-1)·min^(-1),JP<0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs (20.6±0.9)mg·kg^(-1)·min^(-1),P<0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍。L组和P/L组葡萄糖清除率(G_(Rd))低于对照组(P<0.01)。P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3vs 29.1±3.1)μL,P<0.01]。脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs 47.0±2.2)μg/L,P<0.01]。P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs 2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P<0.01]。但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P<0.05)。P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P<0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P<0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义。结论脂质灌注在体内诱导了一种急性IR。Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR。抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用。 | 杨刚毅 张凌 李伶 唐毅 李清明 方超 孙勤 李钶 舒朝忠 Gunther Boden | 2006 | 中华内分泌代谢杂志2006，22，3： | 9 |
| 4 | Truncated Human LMP-1 Triggers Differentiation of C2C12 Cells to an Osteoblastic Phenotype in vitro显示文摘秘鲁利玛机场之代号矿化作用 protein-1 (LMP-1 ) 是被显示了在 vitro 并且在 vivo.LMP-1 导致骨头形成的新奇细胞内部的 osteoinductiveprotein 包含 anN 终端 PDZ 领域和三个 C 终端秘鲁利玛机场之代号领域。在这研究,我们调查了是否人的 LMP-1 的一种截断的形式( hLMP-l [ t ]),缺乏三个C终端秘鲁利玛机场之代号领域, weretransiently 触发 pluripotent myoblastic C2C12 房间的区别到造骨细胞 lineage.C2C12 房间有 Ad5-hLMP-l (t)绿色的 transduced 荧光灯的蛋白质和截断的蛋白质被检验。结果证明 thathLMP-l (t) 在 C2C12 文化堵住了 myotube 形成并且显著地提高了碱性磷酸酶(高山) 活动。另外,形态基因的蛋白质(BMP )-2 和 BMP-7 基因也是的高山, osteocalcin,和骨头的表情增加了。这些关键 osteogenic 标记的正式就职建议 hLMP-l (t)能触发 pluripotent myoblastic C2C12 房间区分 intoosteoblastic 系,因此扩大我们 LMP-1 和 LMP-1 (t)提高的以前的观察在房间的文化的 theosteoblastic 显型已经承诺了 osteoblasticlineage.Therefore , C2C12 房间是为 osteoblastic 显型和 LMP-1 行动的机制的学习感应的 LMP-1 的考试的一个适当模型系统。 | Qinming FEI | 2007 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2007，39，9： | 8 |
| 5 | 最佳药物治疗和最佳药物联合介入治疗稳定性冠心病的对照研究(COURAGE研究)显示文摘 | William E. Boden 张妮 | 2007 | 中国心血管杂志2007，12，4： | 7 |
| 6 | 高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化显示文摘目的探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-3H标记葡萄糖示踪技术,估计高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化,同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果高脂喂养组(HF组)大鼠基础血浆游离脂肪酸(FFA)水平明显增高。钳夹稳态时,HF组血浆胰岛素水平明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.01),FFA也明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.01)。HF组葡萄糖输注率(GIR)较N组减少38%,胰岛素介导的葡萄糖利用率(GRd)较N组亦明显减少21%。N组大鼠肝糖输出(HGP)明显抑制达71%,而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制30%)。钳夹结束时,N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而HF组明显高于N组(P<0.05)。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。 | 方超 杨刚毅 李伶 唐毅 张凌 李钶 李清明 孙勤 舒朝忠 Gunther Boden | 2006 | 重庆医学2006，35，10： | 6 |
| 7 | 利拉鲁肽对RNAi介导的脂联素基因抑制ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响显示文摘目的 探讨利拉鲁肽对脂联素基因表达缺陷的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠糖脂代谢的影响.方法 采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价利拉鲁肽的量效关系.利用扩展高胰岛素钳夹技术评价各组小鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性变化.结果 在IVGTT中,利拉鲁肽1 mg/kg组,糖负荷后5、15和30 min血糖值均明显低于其它剂量组(均P<0.01),而血浆胰岛素水平在5、15 min均明显高于其他3组(均P<0.01).联合注射利拉鲁肽和脂联素RNAi腺病毒组体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于脂联素RNAi腺病毒组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显高于脂联素RNAi组(P<0.05).钳夹稳态时,脂联素RNAi组血浆胰岛素明显高于利拉鲁肽组(P<0.01),游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯虽被抑制,但仍明显高于利拉鲁肽组(P<0.05).利拉鲁肽组葡萄糖输注率(GIR)则明显高于脂联素RNAi组(P<0.01).钳夹结束时,脂联素RNAi组葡萄糖清除率(GRd)明显低于利拉鲁肽组(P<0.01),而肝糖输出率则明显高于利拉鲁肽组(P<0.01).结论 长期的利拉鲁肽干预上调了脂联素基因表达缺陷ApoE-/-小鼠血浆脂联素水平,并改善了其胰岛素抵抗. | 张志红 杨刚毅 李伶 刘瑞 李钶 李生兵 陈文雯 朱伟 Guenther Boden | 2010 | 中华内分泌代谢杂志2010，26，10： | 6 |
| 8 | 内脂素基因过表达对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响显示文摘目的探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法构建大鼠内脂素基因真核表达质粒,并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型。在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化。结果成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3.1内脂素。实验组大鼠在pcDNA3.1内脂素质粒注射后3d血浆内脂素水平较注射前明显升高(2.19±0.36 vs 0.98±0.27,P〈0.01);在两次胰岛素钳夹中,pcDNA3.1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[(32.6±1.2)mg·kg^-1·min^-1 vs (24.0±1.2)mg·kg^-1·min^-1,P〈0.01];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[(2.36±0.22)mmol/L vs (1.60±0.21)mmol/L和(1.41±0.24)mmol/L vs(0.88±0.11)mmol/L,均P〈0.05];在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化。结论内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高,胰岛素敏感性增强。 | 孙勤 李伶 杨刚毅 李仁哲 李钶 齐晓亚 李生兵 陈文雯 刘桦 唐毅 Guenther Boden | 2008 | 中华医学杂志2008，88，6： | 5 |
| 9 | 高脂喂养和脂质诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢、抵抗素和脂联素的变化显示文摘目的探讨高脂喂养和脂质灌注诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆抵抗素、脂联素水平和肌肉抵抗素蛋白表达的变化。方法分别采用高脂喂养和脂质灌注制造IR大鼠模型,用扩展胰岛素钳夹术评价胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶联免疫法和斑点印迹法测定血浆脂联素及肌肉抵抗素水平。结果高脂喂养组(HF)大鼠基础血浆FFA水平明显高于对照组(NC)(P<0.05)。钳夹稳态时,NC组和HF组FFA分别被抑制77%和56%,而脂质灌注组(L)FFA水平明显升高。HF和L组糖输注率明显低于NC组(P均<0.01),而L组又明显低于HF组(P<0.05);L组糖清除率也明显低于NC组(P<0.01)。NC组肝糖输出率被抑制达85%,而HF和L组分别被抑制29%和9%。钳夹结束时,L组血浆抵抗素水平较基础值明显升高(P<0.01),且L组肌肉抵抗素水平明显高于NC组和HF组(P均<0.05)。钳夹后各组脂联素水平均明显降低(P<0.05)。结论脂质灌注和高脂喂养诱导了机体外周和肝组织的IR,但以前者更为明显,可能与抵抗素增加有关。 | 李伶 杨刚毅 方超 张凌 李清明 李钶 孙勤 张兴渝 庞久高 唐毅 Guenther Boden | 2007 | 中国糖尿病杂志2007，15，3： | 5 |
| 10 | 吡格列酮对脂质灌注大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响显示文摘目的:探讨吡格列酮(Pio)对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响。方法:采用扩展正糖钳夹实验和[3-3H]标记葡萄糖示踪技术,观察了4h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸(FFA)升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响。结果:在钳夹稳态期,对照组(N组)血浆FFA水平明显降低,而脂质灌注组(L组)和吡格列酮+脂质组(P/L组)FFA水平明显升高。P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低(P<0.01),而L组又明显低于P/L组(P<0.01);N组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被明显抑制达85%(均P<0.01),在L组,胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制8.7%)。L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)明显低于N组(P<0.01)。P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加。结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗。吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加,并抑制了内源性肝糖产生,从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗。 | 石绍川 张凌 李钶 李伶 杨刚毅 李清明 刘华 唐毅 Gunther Boden | 2008 | 中国病理生理杂志2008，24，7： | 5 |
| 11 | 磷酸二酯酶抑制剂诱导的大鼠胰岛素抵抗对糖脂代谢的影响显示文摘目的 :探讨选择性磷酸二酯酶III(PDE3 )抑制剂米力农 (milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸 (FFA)的影响和剂量依赖关系 ,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法 :由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农 ( 1、5、2 5 μmol/kg)在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较。在清醒状态下建立大鼠高胰岛素 -正常血糖钳夹技术 ,并在钳夹 12 0min时分别经导管给予米力农 ( 2 5 μmol/kg)和 2 5 %二甲基亚砜 (DMSO ,对照组 )。采用气相色谱 -质谱仪 (GC -MS)测定糖代谢率。结果 :3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前 ,在注射后 2min ,各组FFA升高的百分数为 :5 0 %、5 2 %、5 5 % ( 1、5、2 5μmol/kg)。在 5、2 5 μmol/kg组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前 ,仅 2 5 μmol/kg组血糖浓度高于对照组和给药前。在胰岛素钳夹研究中 ,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前 ,肝糖输出 (HGP)也明显高于给药前。葡萄糖输注率 (GIR)明显低于对照组和给药前。结论 :米力农损害了胰岛素抑制脂解和肝糖输出的能力及胰岛素介导的外周组织糖的利用。因此 。 | 杨刚毅 李伶 Peter Chung Gangther Boden | 2003 | 中国病理生理杂志2003，19，7： | 4 |
| 12 | Exenatide对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响显示文摘目的探讨Exenatide对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法高脂诱导胰岛素抵抗大鼠给予Exenatide 6周后,采用静脉葡萄糖耐量(IVGTT)和胰岛素耐量(ITT)试验以及扩展胰岛素钳夹技术测定胰岛素敏感性和糖脂代谢,并观察血浆脂联素水平的变化。结果高脂大鼠(HF)经Exenatide处理后,Lee’s指数、空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯、胆固醇明显降低(均P〈0.01);IVGTT和ITT明显改善,胰岛素分泌水平增高,高剂量组(HFH)较低剂量组(HFL)上述指标改善更为明显。同时,HFH组血浆脂联素水平也明显升高(P〈0.01)。在钳夹稳态时,HF组与对照组(NC)相比,血浆FFA、胰岛素水平均明显升高(均P〈0.01),葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖清除率(GRd)明显降低(均P〈0.01),且胰岛素对肝糖输出(HGP)的抑制作用明显障碍(仅抑制26%)。经Exenatide(2 μg/kg)处理以后,血浆FFA、胰岛素水平则明显降低(均P〈0.01),GRd、GIR明显升高(均P〈0.01),胰岛素对HGP的抑制作用明显增强(抑制72%)。结论对高脂喂养大鼠用Exenatide预处理可能通过促进B细胞胰岛素分泌和上调血浆脂联素水平,改善糖脂代谢而使机体胰岛素敏感性增加。 | 谭兴容 杨刚毅 李伶 王毅 李钶 齐晓亚 朱伟 孙迅 唐毅 刘华 Guenther Boden | 2008 | 中华内分泌代谢杂志2008，24，2： | 4 |
| 13 | 清醒大鼠胰岛素钳夹术及其糖代谢变化显示文摘为准确地评价在体组织对胰岛素 (Ins)的敏感性及探讨在胰岛素抵抗 (IR)状态下机体糖代谢变化。采用 6 ,6 D2 葡萄糖作为示踪剂 ,建立了自由状态下大鼠正常血糖 -高胰岛素钳夹术 ,并动态观察了其体内糖代谢的动态改变及血浆游离脂肪酸 (FFA)和Ins浓度随时间变化的过程。大鼠在 4 8mU (kg·min)速率Ins输注下 ,血糖稳定在正常水平而肝糖输出被抑制 ,胰岛素介导的机体葡萄糖利用率较基础状态显著增加 ,游离脂肪酸 (FFA)浓度显著下降。本钳夹术平均血糖变异系数为 5 76 %。平均GIR变异系数为 6 2 5 % ,GRd为 9 17%。重复试验GIR与GRd误差范围为 1 2 %和 1 7%。以 6 ,6 D2 葡萄糖作为示踪剂建立的自由状态下的大鼠正常血糖钳夹技术具有准确、可靠 ,无放射污染等优点 ,在外源性胰岛素 -葡萄糖代谢稳定状态下 ,机体对葡萄糖利用显著增加 ,脂肪分解显著减少。 | 杨刚毅 Peter Chung Guenther Boden | 2003 | 基础医学与临床2003，23，3： | 4 |
| 14 | 小鼠扩展胰岛素钳夹术中糖代谢的变化显示文摘目的建立小鼠扩展胰岛素钳夹技术并观察其体内糖代谢的变化。方法分别采用[3-3H]葡萄糖和2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)作为示踪剂,建立自由状态下小鼠正糖-高胰岛素钳夹技术,并观察其体内糖代谢的动态改变。结果在钳夹稳定状态,血糖稳定在基础水平(7.0±1.3mmol/L),在高血浆胰岛素水平下,血浆FFA明显抑制(从1.45±0.15到0.45±0.08mmol/L,P<0.01)。葡萄糖输注率为46.7±4.7mg·kg-1.min-1,葡萄糖清除率为11.2±0.6mg·kg-1.min-1,肝糖产生被完全抑制,骨骼肌葡萄糖摄取率为20.9±2.5μmol.100g-1.min-1,而TG和TC浓度较钳夹前明显降低(P均<0.01)。平均血糖变异系数为5.19%,平均GIR变异系数为9%。结论采用上述示踪剂建立的小鼠扩展胰岛素钳夹技术,能准确评价小鼠机体胰岛素敏感性,同时能动态反映体内糖代谢变化。 | 刘建雷 孙勤 杨刚毅 李伶 李钶 欧阳凌云 陈渝 刘华 唐毅 Gunther Boden | 2008 | 中国糖尿病杂志2008，16，6： | 3 |
| 15 | RNA干扰对脂联素在3T3-L1脂肪细胞中表达的影响显示文摘设计合成3对ACRP30编码基因的反向重复序列,分别定向克隆至载体psilencer1.0的U6启动子下游,构建了相应的shRNAs表达质粒,并证实了这些重组质粒对成熟脂肪细胞中脂联素蛋白的表达有显著的抑制作用。 | 李钶 杨刚毅 李伶 李清明 孟凡萍 唐毅 Guenther Boden | 2007 | 中国糖尿病杂志2007，15，10： | 3 |
| 16 | Exendin-4改善胰岛素抵抗的作用机制研究显示文摘目的探讨exendin-4(exenatide)对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性(IS)改善的机制及对脂肪细胞因子的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC)、高脂组(HF)和高脂+Exenatide组(HE)。HE组给予exenatide(2μg/kg,日二次)腹腔注射6周,用静脉胰岛素耐量试验评价各组IS变化,观察各组肌肉和脂肪组织胰岛素信号传导、脂肪细胞因子表达和血浆浓度变化。结果6周后,HE组Lee’s指数、空腹血浆FFA、TG、TC均较NC组降低(P均<0.01),IR明显改善;胰岛素刺激后HE组肌肉和脂肪组织IRS-1酪氨酸磷酸化升高(P<0.05);HF和HE组血浆内脏脂肪素(visfatin)水平明显降低(P<0.05,P<0.01),但HE组脂联素(APN)血浆水平和脂肪组织mRNA表达明显高于HF和NC组(P均<0.01)。结论Exenatide明显改善了高脂大鼠IR,其胰岛素增敏机制可能与增强IRS-1酪氨酸磷酸化以及对APN、visfatin等脂肪细胞因子的影响有关。 | 李清明 杨刚毅 李伶 李钶 齐晓亚 谭兴蓉 石绍川 刘桦 Guenther Boden | 2008 | 中国糖尿病杂志2008，16，7： | 3 |
| 17 | TNF-α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化显示文摘目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗(IR)小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:高剂量(H)组、中剂量(M)组、低剂量(L)组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg-1.d-1的TNF-α,正常对照(NC)组注射等体积的生理盐水,共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和3-[3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术,评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后,小鼠FBG、血浆胰岛素(Ins)和FFA水平均增高,且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低,Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中,H组基础葡萄糖清除率(GDR)和肝糖输出率(HGP)明显高于NC组(P<0.01)。在钳夹稳态时,H组血浆Ins水平明显高于NC组(P<0.01),Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低(P<0.01),H组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01);钳夹稳态时小鼠GDR明显增加,但H组GDR的增加仍明显低于NC组(P<0.01);钳夹结束时,NC组HGP被完全抑制,而H组仅被抑制59%。结论高剂量TNF-α(6μg·kg-1.d-1)处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的IR。 | 欧阳凌云 李伶 杨刚毅 李钶 齐晓娅 孙勤 陈渝 刘华 Guenther Boden | 2008 | 中国糖尿病杂志2008，16，12： | 3 |
| 18 | 合并冠心病的糖尿病—不断进展的治疗,不断改变的目标显示文摘 | William E. Boden David P. Taggart 徐绍鹏 | 2009 | 中国循证心血管医学杂志2009，1，5： | 3 |
| 19 | LIM矿化蛋白-1抑制破骨前体细胞合成一氧化氮的分子机制研究显示文摘目的 探讨LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMp-1)抑制破骨前体细胞合成一氧化氮(nitric oxide,NO)的分子机制.方法 用不同浓度的TAT-LMP-1(0.05nmol/L,0.1 rimol/L,0.25 nmol/L)处理肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的破骨前体细胞(RAW 264.7细胞),利用Greiss反应间接检测各组NO的生成量.用上述不同浓度的TAT-LMp-1处理LPS诱导的RAW 264.7细胞,使用逆转录-实时定量PCR和Western blot检测细胞中一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)基因及蛋白的表达,利用Western blot检测细胞中NF-κB亚单位P65和磷酸化IκB含量,利用荧光素酶报告基因检测LMp-1对NF-κB通路转录活性的影响.结果 LMP-1可浓度依赖性抑制TNF-α或LPS诱导的RAW 264.7细胞合成NO.LMP-1可浓度依赖性抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中iNOS基因及蛋白的表达、NF-κB亚单位p65和磷酸化IκB含量升高以及NF-κB通路的转录活性.结论 LMp-1抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞合成NO的可能分子机制为通过抑制IκB磷酸化使得p65不能与IκB解离,进而阻止p65核转移,导致NF-κB信号通路介导的iNOS生成障碍,最后引起NO生成减少. | 刘辉 Bargouti M 郑召民 张奎渤 Zughaier S 刘云山 Sangadala S Boden SD Titus L | 2011 | 中华骨科杂志2011，31，5： | 3 |
| 20 | Iodine monochloride can act as chlorinating agent 显示文摘 | BODEN N BUSHBY R J CAMMIDGE A N | 1995 | Tetrahedron Letters1995，36，： | 2 |
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