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| 1 | 2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展显示文摘胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个主要环节,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素。研究发现,信号蛋白异常和炎症因子与胰岛素抵抗的发生密切相关,探讨其相关关系为治疗糖尿病、防治或延缓其并发症的发生提供重要的科学依据。 | 谢利芳 许志华 郭凯霞 | 2010 | 科学技术与工程2010，10，15： | 25 |
| 2 | 长程高脂肪膳食对大鼠空腹血糖及糖耐量的影响显示文摘研究了单纯高脂膳食喂养对大鼠空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及葡萄糖耐量(Glucose tolerance test,GTT)的影响,旨在模拟与现代人生活饮食结构及发病情况更为接近的糖调节异常动物模型.取正常SD大鼠100只喂以普通饲料或高脂饲料14mo,动态监测动物体重及空腹血糖的变化,并分别在第5、8、10、14mo时用糖耐量试验观察葡萄糖耐量减退(IGT)的情况.结果显示,高脂喂养第1~14个月过程中,雄性太鼠的体重较普食组均未出现显著增加,而雌性大鼠体重仅在喂养第5~8个月期间较普食组增加了10%~15%;与普食组相比,在喂养高脂膳食第1~5个月中雌雄两性大鼠空腹血糖均显著升高,在喂养第5~10个月中雄性葡萄糖耐量显著减退,但雌性动物则未出现明显的IGT,至第14个月时雄性IGT与普食组的差异消失.研究表明,单纯高脂膳食虽不能诱发糖尿病,但可出现较典型的IFG空腹血糖受损和IGT现象,且以雄性动物造模更为适宜,喂养时间以10mo以内为宜.由于单纯高脂喂养更接近自然人群发病过程,因此,此种模型将为糖调节受损发生机制及其早期干预的研究提供新的动物模型. | 卢忠燕 甘立霞 王哲 刁波 冯信焰 许蓉琴 何凤田 邹全明 | 2007 | 应用与环境生物学报2007，13，5： | 6 |
| 3 | 不同脂肪酸饮食对Wistar大鼠胰岛素敏感性的影响显示文摘目的探讨饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 48只雄性W istar大鼠随机分为正常对照组、SFA组、MUFA组、PUFA组。正常对照组给基础饲料(脂肪占10.3%);SFA组饲料在基础饲料中添加15%猪油;MUFA组饲料在基础饲料中添加15%茶油;PUFA组饲料在基础饲料中添加15%豆油(脂肪占35.4%)。8 w后4组各随机选8只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,同时留取空腹血清测定血脂、胰岛素等指标。结果 实验第8周末,与其他3组相比,正常对照组大鼠进食量有所增加,差异有统计学意义(P>0.05)。除外进食量的影响,与SFA组相比,正常对照组、MUFA组、PUFA组血清TC、TG降低,差异有统计学意义(P<0.05),而正常对照组、MUFA、PUFA三组间无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组、MUFA组相比,SFA、PUFA组FINS、FPG升高,差异有统计学意义(P<0.05),G IR明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但该两组间无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组相比,MUFA组血清FINS、FPG有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05),G IR下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MUFA饮食较PUFA、SFA饮食可以改善胰岛素敏感性。 | 李萍 赵晓晖 宋光耀 王子婧 马博清 李文丛 | 2010 | 中国老年学杂志2010，30，22： | 2 |
| 4 | 抵抗素与肥胖及2型糖尿病显示文摘 | 李江平 帕尔哈提.塔依尔 | 2009 | 新疆医学2009，38，1： | 0 |
| 5 | 胰岛素抵抗三部曲显示文摘近年来普遍认为脂代谢紊乱与糖代谢紊乱密切相关。在61屈ADA年会上McGarry提议将糖尿病改为“糖脂病”。2004年11月,Diabtets杂志发表了Wang前瞻性研究,提出了代谢性胰岛素抵抗(IR)的概念界定在对脂代谢的不足,不包含脂代谢以外的其它作用。最近又有人提出,脂肪组织功能异常在代谢综合征发病过程中起关键作用,IR可能是脂肪病变的结果之一[1]。 | 王仁山 | 2013 | 实用糖尿病杂志2013，9，5： | 0 |
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