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1大白栓菌乙酸乙酯萃取部位的降糖机制研究显示文摘目的:研究大白栓茵乙酸乙酯萃取部位的降糖机制。方法:建立2型糖尿病小鼠模型,选取造模成功的小鼠随机分为4组,分别给予大白栓茵丝体乙酸乙酯萃取部位低、高剂量,二甲双胍和等体积的0.5%CMC-Na溶液。4周后检测各组小鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数,测定肝、肌糖原含量。采用酶联免疫试剂盒测定小鼠血清TNF-α、IL-6、CRP含量,小鼠胰腺组织中TNF-α、IL-6含量。结果:与模型组比较,大白栓茵乙酸乙酯萃取部位能够提高胰岛素敏感性和肝糖原含量(P<0.01),降低糖尿病小鼠血糖、血清IL-6、CRP及胰腺组织中TNF-α、IL-6含量(P<0.01)。结论:大白栓茵乙酸乙酯萃取部位能够降低2型糖尿病小鼠血糖,其降糖机制与改善肝糖原代谢,抑制炎症因子生成,提高胰岛素敏感性有关。蒋刚 汪鋆植 李建新 丁明若 吴方方 郭志勇 2012中国药师2012,15,3:4
2脑室内灌注重组蛋白Nesfatin-1(1-82)对大鼠糖脂代谢和相关酶的影响显示文摘目的探讨脑室内高水平Nesfatin-1(1-82)重组蛋白对大鼠糖脂代谢及其相关酶的影响。方法构建大鼠第三脑室微量输注系统将大鼠分为Nesfatin-1蛋白输注组(A组)和人工脑脊液输注组(B组),采用扩展胰岛素钳夹术评定Nesfatin-1蛋白对肝糖脂代谢的影响,采用RT-PCR和酶动力学方法测定葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK mRNA)表达和活性变化。结果在钳夹稳定状态下,A组葡萄糖输注率(GIR)高于B组[(28.3±1.4)vs(23.0±1.8)mg/(kg.min),P<0.01]。A组葡萄糖清除率(GRd)高于B组[(34.9±1.3)vs(31.8±1.8)mg/(kg.min),P<0.01]。RT-PCR结果显示,A组PEPCK mRNA表达与PEPCK酶活性均低于B组。结论中枢Nesfatin-1(1-82)短期灌注增加了大鼠机体IS,并抑制了肝糖异生。叶菲 朱伟 杨刚毅 李伶 王波 张莉莉 李钶 李生兵 2013中国糖尿病杂志2013,21,6:3
3高脂喂养对ApoE^(-/-)小鼠脂肪细胞因子的影响显示文摘目的探讨高脂诱导胰岛素抵抗(IR)对ApoE-/-小鼠内脂素(Visfatin)和脂联素的影响。方法健康雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组(NF)和高脂喂养组(HF),共喂养16 w。采用以3-H3葡萄糖为示踪剂的高胰岛素-正糖钳夹评价糖代谢变化。用实时荧光定量PCR测定肝和脂肪组织细胞因子Visfatin和脂联素mRNA表达水平,采用Western印迹法测定肝、脂肪组织及血浆Visfatin蛋白水平。结果 HF组小鼠空腹血糖、血浆胰岛素、胆固醇、游离脂肪酸、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(均P<0.01)。胰岛素钳夹术中,HF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NF组,肝糖生成率(HGP)明显高于NF组(均P<0.01)。HF组小鼠肝脏Visfatin和脂联素mRNA表达水平以及脂肪组织Visfatin mRNA表达水平明显低于NF组(P<0.01和P<0.05);HF组血浆、肝脏和脂肪组织Visfatin蛋白表达也显著降低均(均P<0.01)。结论高脂喂养的ApoE-/-小鼠具备明显的IR基本特征,可能与脂肪细胞因子的改变有关。张志红 杨刚毅 李伶 孙滨 苗宗玉 李珂 2011中国老年学杂志2011,31,7:0
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