| 5 | TRAF2-MLK3 interaction is essential for TNF-α-induced MLK3 activation显示文摘混合的系 kinase (MLK3 ) 3 是被肿瘤坏死因素激活的激活 mitogen 的蛋白质 kinase kinase kinase -- 伪(TNF- 伪) 并且明确地在 TNF- 伪刺激上激活 c6 月 N 终端 kinase (JNK ) 。TNF- 伪由激活 MLK3 的机制不被知道。TNF 联系受体的因素(TRAF ) 是被招募到 TNF 受体的细胞质的结束并且调停的改编者分子,包括 JNK 的激活下游的发信号。这里,我们报导 MLK3 与 TRAF2, TRAF5 和 TRAF6 联系;然而,仅仅 TRAF2 能显著地导致 MLK3 的 kinase 活动。到 TRAF 领域并且为到它的 C 终端一半(氨基酸 511-847 ) 的 MLK3 的 TRAF2 地图的相互作用领域。与对方一起的内长的 TRAF2 和响应以一种时间依赖者方式的 TNF- 伪处理的 MLK3 伙伴。在 MLK3 和 TRAF2 之间的协会调停有绑在 MLK3 的 TRAF2 删除异种的 MLK3 激活和竞争以一种剂量依赖者方式稀释 MLK3 kinase 活动,在 TNF- 伪处理上。而且 MLK3 的下游的目标, JNK 被 TNF- 伪以一种 TRAF2 依赖的方式激活。因此,我们在 TRAF2 和 MLK3 之间的直接相互作用为 TNF- 伪 - 被要求的数据表演导致了 MLK3 和它的下游的目标的激活, JNK。 | Gautam Sondarva Chanakya N Kundu Suneet Mehrotra Rajakishore Mishra Velusamy Rangasamy Pradeep Sathyanarayana Rajarshi S Ray Basabi Rana Ajay Rana | 2010 | Cell Research2010，20，1： | 0 |
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