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| 1 | 三七化学成分分析及其抗炎机制的网络药理学探讨显示文摘目的利用超高效液相色谱与四极杆飞行时间质谱联用(ultra performance liquid chromatography quadrupole-time-offlight hybrid mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)分析三七的主要化学成分,运用网络药理学研究三七抗炎的多成分、多靶标、多途径作用机制。方法通过UPLC-Q-TOF-MS分析三七的主要化学成分,使用DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genesand Genomes,KEGG)通路分析,并运用Cytoscape 3.6.1软件绘制网络互作图,Image GP工具绘制GO气泡图。结果研究得到人参皂苷Rh1、人参皂苷Rg1、月桂酸单甘油酯(monolaurin)等22个关键抗炎作用的活性成分和表皮生长因子受体(EGFR)、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶-14(MAPK14)等31个关键靶点。GO、KEGG通路富集分析发现,三七可能主要通过人参皂苷Rh1、人参皂苷Rg1、月桂酸单甘油酯、β-胡萝卜苷(β-daucosterol)和人参环氧炔醇(panaxydol)等活性成分,作用于EGFR、STAT3、MAPK14、白介素-2(IL-2)等靶点,调节癌症信号通路(Pathways in cancer)、细胞因子受体相互作用(Cytokine-cytokine receptor interaction)、突触细胞黏附分子(CAMs)等信号通路发挥抗炎作用。结论三七抗炎体现了多成分、多靶点、多途径的特点,为进一步开展三七抗炎作用药效物质基础和作用机制研究提供了新的思路和方法。 | 庞会婷 罗朵生 郭姣 | 2020 | 中草药2020，51，21： | 47 |
| 2 | miR-638慢病毒载体的构建及其对MAPK14的靶向调控作用显示文摘目的构建miR-638慢病毒过表达载体,探讨其对MAPK14基因的靶向调控作用。方法分别构建pSicoR-miR-638及pMIR-Report-MAPK14过表达载体,应用双荧光素酶报告基因活性、Western blot及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证miR-638与MAPK14的靶向调控关系。结果经PCR、酶切及测序结果证明成功构建了pSicoR-miR-638及pMIR-ReportMAPK14重组质粒,并通过实验证实miR-638过表达明能显抑制MAPK14的蛋白及mRNA表达(P<0.05);抑制miR-638的表达,则MAPK14蛋白及mRNA的表达水平明显上调(P<0.05)。结论成功构建pSicoR-miR-638慢病毒载体,并证实其可通过靶向作用于MAPK14-3’UTR的特异序列而直接抑制MAPK14基因的表达。 | 邢译文 刘鑫 周林林 白静 范维宁 徐广贤 | 2014 | 免疫学杂志2014，30，9： | 12 |
| 3 | MAPK14与胃癌放疗抵抗机制实验研究显示文摘目的胃癌放疗抵抗是绝大多数胃癌患者在治疗过程中所面临的一大难题,探讨其关键基因靶点与潜在机制,对指导临床胃癌患者放射治疗及预后分析有着深远意义。本研究旨在分析丝裂原活化蛋白激酶14(mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)在胃癌放疗抵抗患者及胃癌放疗抵抗细胞株中的表达,探究其在胃癌放疗抵抗中的潜在作用。方法采用the Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库获得416例胃癌患者MAPK14的mRNA表达水平,Kaplan Meier生存曲线分析MAPK14表达与胃癌患者生存的关联性;建立胃癌放疗抵抗细胞株(放抗株)SGC-7901-R,通过克隆形成实验鉴定其放射线抗性,流式细胞术检测其细胞凋亡、细胞周期改变,蛋白质印迹分析放疗抵抗细胞株(放抗株)SGC-7901-R与亲本胃癌细胞株SGC-7901的MAPK14蛋白表达差异;免疫组化技术验证胃癌放疗抵抗患者与胃癌放疗敏感患者的MAPK14蛋白表达差异。结果 Kaplan-Meier生存曲线分析显示,MAPK14低表达组患者的总生存期优于MAPK14高表达组,中位生存期分别为57.39和19.32个月,两者的预后差异有统计学意义(χ2=14.96,P=0.000 1)。克隆形成实验表明,在4Gy放射线的作用下,放抗株SGC-7901-R的克隆形成能力高于亲本胃癌细胞株SGC-7901,差异有统计学意义,t=41.99,P<0.001。流式检测显示,经4Gy放射线处理后,SGC-7901-R的细胞凋亡率低于SGC-7901细胞,差异有统计学意义,t=8.88,P=0.000 9;与SGC-7901细胞相比,SGC-7901-R的细胞周期阻滞在G2/M期,差异有统计学意义,t=3.011,P=0.039 5。蛋白质印迹结果证实,放抗株SGC-7901-R的MAPK14蛋白表达量高于亲本SGC-7901细胞(1.09±0.07 vs 0.59±0.11),差异有统计学意义,t=3.869,P=0.018。免疫组化结果显示,与胃癌放疗敏感患者相比,胃癌放疗抵抗患者肿瘤组织中MAPK14蛋白表达水平上调,差异有统计学意义,t=26.27,P<0.001。结论 MAPK14异常高表达介导胃癌放疗抵抗且与胃癌患者不良预后相关,其潜在机制与MAPK14影响肿瘤细胞凋亡及细胞周期再分布有关。 | 杨甜 吴八路 江宏强 覃桂珍 魏永长 | 2019 | 中华肿瘤防治杂志2019，26，21： | 9 |
| 4 | ATP11B deficiency leads to impairment of hippocampal synaptic plasticity显示文摘Synaptic plasticity is known to regulate and support signal transduction between neurons, while synaptic dysfunction contributes to multiple neurological and other brain disorders;however, the specific mechanism underlying this process remains unclear. In the present study, abnormal neural and dendritic morphology was observed in the hippocampus following knockout of Atpllb both in vitro and in vivo. Moreover, ATP11B modified synaptic ultrastructure and promoted spine remodeling via the asymmetrical distribution of phosphatidylserine and enhancement of glutamate release, glutamate receptor expression, and intracellular Ca^2+ concentration. Fuithermoe experimental results also indicate that ATP11B regulated synaptic plasticity in hippocampal neurons through the MAPK14 signaling pathway. In conclusion, our data shed light on the possible mechanisms underlying the regulation of synaptic plasticity and lay the foundation for the exploration of proteins involved in signal transduction during this process. | Jiao Wang Weihao Li Fangfang Zhou Ruili Feng Fushuai Wang Shibo Zhang Jie Li Qian Li Yajiang Wang Jiang Xie Tieqiao Wen | 2019 | Journal of Molecular Cell Biology2019，11，8： | 2 |
| 5 | PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞的化学敏感性显示文摘目的:探讨长链非编码RNA PVT1通过调节miR-486-3p/MAPK14轴降低食管癌细胞化学敏感性的相关机制。方法:qRT-PCR检测永生化人食管上皮细胞系和食管癌细胞系中PVT1、miR-486-3p、MAPK14的相对表达水平;生物信息学预测PVT1、miR-486-3p的靶向关系,并以荧光素酶报告实验验证靶向关系;构建PVT1、miR-486-3p、MAPK14过表达和PVT1敲除耐顺铂食管癌细胞系Eca-109/DDP,DDP处理后,比较各组Eca-109/DDP中的半抑制浓度(IC50)、细胞存活率、细胞凋亡率,并检测细胞凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)、耐药蛋白(MRP1、P-gp)表达情况。结果:PVT1、MAPK14在食管癌细胞中高表达,miR-486-3p低表达(P<0.05);PVT1靶向抑制miR-486-3p表达,过表达PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率,MRP1、P-gp、Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax表达水平显著降低(P<0.05),过表达miR-486-3p能够恢复上述表型;敲除PVT1后Eca-109/DDP细胞的IC50、细胞增殖率、MAPK14表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),过表达MAPK14后能够恢复上述表型。结论:PVT1可能通过靶向抑制miR-486-3p表达,促进MAPK14表达诱导耐药蛋白上调表达,降低食管癌细胞的化学敏感性。 | 卢万里 金哲 段东奎 王铮 裴书飞 | 2021 | 中国免疫学杂志2021，37，24： | 2 |
| 6 | miR-185-5p mimic阻碍黑色素瘤A375细胞的侵袭、迁移和上皮间质转化及肿瘤形成显示文摘目的研究miR-185-5p mimic靶向MAPK14阻碍黑色素瘤A375细胞的侵袭,迁移和上皮间质转化,抑制肿瘤生长的影响.方法采用LipofecamineTM2000分别或同时对A375细胞转染miR-185 mimic和pcDNA-MAPK14,通过RT-PCR与荧光素酶实验验证miR-185-5p与MAPK14的靶向关系;transwell小室和细胞划痕实验分析miR-185-5p过表达对A375细胞侵袭、迁移能力的影响;Western印迹分析miR-185-5p过表达对A375细胞VEGF、 E-cadherin、 N-cadherin水平的影响.构建移植瘤裸鼠模型,检测30 d时肿瘤重量, RT-PCR分析肿瘤组织中miR-185-5p和MAPK14 的表达量;免疫组化分析肿瘤组织中Ki67 及VEGF水平.结果 miR-185 mimic能够促进miR-185-5p表达,抑制MAPK14表达( P<0. 05),荧光素酶报告实验表明miR-185-5p和MAPK14之间存在靶向调控关系. miR-185-5pmimic能够抑制A375细胞的侵袭、迁移能力( P<0. 05),抑制细胞 VEGF、 N-cadherin 水平,增加 E-cadherin 水平( P <0. 05).移植瘤裸鼠模型显示, miR-185 mimic能够明显抑制移植瘤的生长,上调肿瘤组织中miR-185-5p表达,下调MAPK14表达,降低Ki67、 VEGF水平(P<0. 05).结论 miR-185-5p mimic 靶向 MAPK14 通过阻断细胞的 EMT 机制,降低Ki67、 VEGF水平,抑制黑色素瘤A375细胞的侵袭、迁移和肿瘤形成. | 金瞾 付霆 苏慧 张俊 殷翘 宋少辉 | 2019 | 医学分子生物学杂志2019，16，5： | 1 |
| 7 | MAPK14在皮肤中的表达分析显示文摘【目的】人体中丝裂原激活蛋白激酶14(Mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14,又称p38α)主要调控应激和免疫反应。在皮肤组织中,MAPK14信号通路是维护角质形成细胞稳定状态的关键因素,因此需进一步探索MAPK14在皮肤组织中的表达状况。【方法】采用互补脱氧核糖核酸末端快速扩增技术和实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术对该基因的表达进行深度分析。【结果】在来源于婴儿包皮的角质形成细胞中发现了2个MAPK14新型剪接体,即MAPK14-v2a(Genbank注册登记号为OM256527)和MAPK14-v2b(Genbank注册登记号为OM256528)。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术的分析结果表明,除皮肤组织外这2个新型剪接体还在其他组织器官中广泛存在,如肾脏、子宫、唾液腺和正常黏膜等。在生长分化期中,发现MAPK14-v2a的表达量逐天显著提高,而MAPK14-v2b的表达则相对稳定;同时还发现,MAPK14-v2a在基底细胞癌患者的病变组织中表达量显著提高。【结论】本研究发现了2种MAPK14新型剪接体,它们是MAPK14在皮肤组织中的表达形式,其中MAPK14-v2a与角质细胞增殖分化呈正相关,并有潜力作为基底细胞癌诊断的分子标记。 | 李旦 朱玉珍 李海博 吴紫薇 吴志宏 | 2023 | 浙江科技学院学报2023，35，3： | 0 |
| 8 | Network pharmacology and molecular docking identify mechanisms of medicinal plant-derived 1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-beta-D-glucose treating gastric cancer显示文摘Background:1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-beta-D-glucose(PGG)is a natural polyphenolic compound derived from multiple medicinal plants with favorable anticancer activity.Methods:In this study,the mechanisms of PGG against gastric cancer were explored through network pharmacology and molecular docking.First,the targets of PGG were searched in the Herbal Ingredients’Targets(HIT),Similarity Ensemble Approach(SEA),and Super-PRED databases.The potential targets related to gastric cancer were predicted from the Human Gene Database(GeneCards)and DisGeNET databases.The intersecting targets of PGG and gastric cancer were obtained by Venn diagram and then subjected to protein-protein interaction analysis to screen hub targets.Functional and pathway enrichment of hub targets were analyzed through Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway databases.The differential expression and survival analysis of hub targets in gastric cancer were performed based on The Cancer Genome Atlas database.Finally,the affinity of PGG with hub targets was visualized by molecular docking.Results:Three hub targets were screened,including mitogen-activated protein kinase 14(MAPK14),BCL2 like 1(BCL2L1),and vascular endothelial growth factor A(VEGFA).MAPK14 had a higher expression,while BCL2L1 and VEGFA had lower expression in gastric cancer than in normal conditions.Enrichment analysis indicated enrichment of these hub targets in MAPK,neurotrophin,programmed death-ligand 1(PD-L1)checkpoint,phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B(PI3K-Akt),Ras,and hypoxia-inducible factor-1(HIF-1)signaling pathways.Conclusion:Therefore,network pharmacology and molecular docking analyses revealed that PGG exerts a therapeutic efficacy on gastric cancer by multiple targets(MAPK14,BCL2L1,and VEGFA)and pathways(MAPK,PD-L1 checkpoint,PI3K-Akt,Ras,and HIF-1 pathways). | MAN REN YUAN YANG DAN LI NANNAN ZHAO YUPING WANG YONGNING ZHOU | 2023 | BIOCELL2023，47，5： | 0 |
| 9 | 鹅MAPK14基因部分序列克隆及填饲对其mRNA丰度的影响显示文摘为研究填饲对鹅丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)mRNA表达水平的影响,本实验克隆了鹅MAPK14部分编码区序列,并用荧光定量PCR方法检测了填饲对四川白鹅和朗德鹅肝组织MAPK14基因表达量的影响。结果表明:获得鹅MAPK14基因cDNA 951 bp序列,可编码316个氨基酸残基。经分析,鹅MAPK14部分核苷酸序列与原鸡MAPK14基因的同源性为94.8%,对应的氨基酸同源性为99.7%;荧光定量PCR检测发现,无论在对照组还是填饲组,四川白鹅的MAPK14表达量均高于朗德鹅,填饲能显著上调MAPK14 mRNA在2个鹅品种中的表达丰度。结果提示,填饲能够引起鹅肝组织中MAPK14表达丰度显著增加,且该影响存在显著的品种差异。 | 何桦 王浩瀚 刘贺贺 潘志雄 王继文 | 2012 | 中国畜牧杂志2012，48，23： | 0 |
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