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| 1 | ERK通路和三七总皂苷干预在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用显示文摘目的:研究ERK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压发生发展中的动态变化;探讨三七总皂苷(PNS)防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压的机制。方法:复制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型;分为正常(N)组,低氧高二氧化碳性肺动脉高压3 d(H3d)、1周(H1w)、2周(H2w)、4周(H4w)组及PNS治疗(Hp)组,Hp组腹腔注射三七总皂甙注射液,余组注射等量生理盐水;光镜下比较各组大鼠肺细小动脉结构;West-ern印迹法和免疫组织化学技术检测各组肺组织及肺血管p-ERK、ERK蛋白的表达。结果:(1)H1w、H2w、H4w和Hp组的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)均高于N组(均P<0.05),但H3d组较N组增加不明显(P>0.05),Hp组WA/TA明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织p-ERK蛋白在N组表达不明显,在H3d组表达即开始上升,在H1w、H2w、H4w组均高水平表达(P<0.05)。(3)肺小动脉壁p-ERK蛋白在N组表达呈弱阳性或阴性,H3d组表达上升,在H1w、H2w、H4w组表达水平逐渐升高(P<0.05)。(4)Hp组肺组织p-ERK蛋白、肺小动脉壁p-ERK蛋白表达较低氧高二氧化碳组降低(P<0.05)。结论:ERK信号通路可能介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成。PNS可能通过抑制p-ERK表达减轻这一过程。 | 朱阿楠 王园园 王淑君 金可可 汪洋 王万铁 | 2011 | 中国病理生理杂志2011，27，9： | 14 |
| 2 | Study of a Novel Brain Relatively Specific Gene LRRC4 Involved in Glioma Tumorigenesis Suppression Using the Tet-on System显示文摘LRRC4 是新奇相对特定的基因,它在主要大脑肿瘤活体检视显示 significantdown 规定并且有潜力压制大脑 tumorgrowth.In 这研究,我们调查了生长在在由一个四圜素可诱导的表达式系统的 vitro 的房间增长上的 vivoand 的 tumorigencity 上的 LRRC4 的禁止的效果。结果证明 thatLRRC4 显著地减少了生长和从 glioblastomaU251MG 房间产生的异种皮移植的恶意的等级。在 U251MG Tet-on-LRRC4 细胞正式就职 withdoxycycline.Flow cytometry 和蛋白质印迹分析证明 LRRC4 调停了以后,细胞增长显著地被禁止在迟了的 G_1 的细胞周期的延期,可能通过起来调整 p21Wafl/cipl andp27Kipl 的表情并且下面调整 cyclin 依赖的激酶的表情 2, retinoblastoma 蛋白质和表皮的生长因素受体。一起,这些调查结果作为细胞生长的一个否定管理者提供线索给 LRRC4 的功能并且强调在 above-mentionedcyclins,联系 cyclin 的分子和 tumorigenicity 之间的一个连接。 | Qiu-Hong ZHANG Li-Li WANG Li CAO Cong PENG Xiao-Ling LI Ke TANG Wei-Fang LI Ping LIAO Jie-Ru WANG Gui-Yuan LI | 2005 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2005，37，8： | 9 |
| 3 | PD98059和LY294002对乏氧放射胰腺癌ASPC-1细胞的影响显示文摘目的:观察MAPK、PI3K信号传导通路抑制剂PD98059(PD)、LY294002(LY)对乏氧照射胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、VEGF和EGFR蛋白表达及细胞存活的影响。方法:AS-PC-1细胞分成常氧组、乏氧组、PD乏氧组、LY乏氧组和PD+LY乏氧组及各自照射组;PD98059终浓度为25μmol/L,LY294002终浓度为20μmol/L。乏氧组乏氧时间为24h,照射组接受4Gy单次照射,乏氧照射组在乏氧情况下进行照射。用Westernblot法、流式细胞术以及成克隆分析法对ASPC-1细胞进行检测。结果:常氧情况下ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白均有表达,ASPC-1细胞乏氧培养后VEGF、EGFR蛋白表达量增加,应用PD98059或(和)LY294002后乏氧VEGF、EGFR蛋白的表达量较单纯乏氧组降低,LY乏氧组或PD+LY乏氧组VEGF表达蛋白量较PD乏氧组减少。乏氧组细胞克隆形成率较常氧组降低,LY乏氧组细胞克隆形成率较PD乏氧组降低,但差异无统计学意义,F=3·51,P=0·053。照射组间细胞克隆形成率差异均有统计学意义,F=123·21,P=0·0005,LY乏氧照射组细胞克隆形成率低于PD乏氧照射组,PD+LY乏氧照射组的细胞克隆形成率低于单独应用组。结论:MAPK、PI3K传导通路抑制剂PD98059、LY294002可降低乏氧后ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白表达及乏氧照射后细胞克隆形成率,ASPC-1细胞乏氧后PI3K传导通路的激活可能起主要作用。 | 李建军 李光 刘意 陈延治 王志宇 辛彦 | 2007 | 中华肿瘤防治杂志2007，14，4： | 0 |
| 4 | 低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制显示文摘目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压(HPH)的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3~4级肺动脉平滑肌细胞(PASMCs).采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3~6代后随机分为5组:正常对照组(N),低氧组(H),低氧+ DMSO组(HD),低氧+SB203580组(HS),低氧+茴香霉素组(HA),其中N组继续5% CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养(5% CO2,2%O2,PO2:25 ~ 35mmHg),均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05).较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.01),H组和HD组间差异无统计学意义(P>0.05),与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是(HPH)的发病机制. | 王园园 郑梦晓 黄林静 马迎春 钱小英 王万铁 | 2014 | 医学研究杂志2014，43，10： | 0 |
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