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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析显示文摘目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19·2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。	何杰乔颖娟郑声琴姚青郭庆明魏晓莹黄培林	2006	临床与实验病理学杂志2006，22，6：	2
	2	少突胶质细胞瘤分子遗传学研究进展显示文摘	滕梁红桂秋萍宣琪卢德宏	2004	中华病理学杂志2004，33，5：	2
	3	脑胶质瘤中PDGF-B、PDGFR-β、PTEN和p16基因的表达显示文摘目的探讨PDGF B、PDGFR -β与抑癌基因PTEN、p16在脑胶质瘤发生和进展中的作用。方法应用核酸原位杂交方法检测125例胶质瘤切片中PDGFK B、PDGFR- β、PTEN和p16mRNA表达情况。结果胶质瘤PDGF- B、PDGFR -β阳性表达率分别为47. 20%和49 .60%,并随着肿瘤级别升高而表达增加(P<0 05 )。PTEN、p16mRNA阳性表达率34. 96%和45. 53%。高级别胶质瘤中PTEN、p16mRNA表达率分别为27. 72%和38. 61%,低于低级别胶质瘤(68 .18%和77 .27%,P<0 .01)。结论 PDGF- B、PDGFR-βmRNA高表达和PTEN、p16mRNA失表达与胶质瘤进展有关。	何杰甘怀勇汪万英龚晓萌姚敏	2005	临床与实验病理学杂志2005，21，2：	1

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