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| 1 | 奥沙利铂综合治疗胃癌的疗效及机制显示文摘目的:评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法:Ⅳ期胃癌患者22例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP 85 mg/m^2,静脉点滴,1h,第1d;四氢叶酸钙200 mg/m^2,静脉点滴,1h,第1-5 d;5-FU 300mg/m^2,静脉注射,第1-2d,5-FU,持续静脉点滴,48h;2wk1疗程)4-6(平均4.6)个疗程.观察有效率,无进展生存时间(progression-free survival,PFS),总体生存时间及毒副作用。体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC_(50));将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。应用RT-PCR检测caspase-3m-RNA的表达。结果:有效(完全有效及部分有效)9例(40.9%)。平均PFS4.2mo,总体生存时间7.2mo。蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ-Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例Ⅲ级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%.浓度为1mmol/L的L—OHP与细胞株作用30min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),1mmol/L作用2d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05)。L-OHP作用后的细胞caspase-3 m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关。结论:L-OHP治疗进展期胃癌安全有效.L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,诱导细胞caspase-3m-RNA表达及凋亡。 | 林万隆 李定国 陈强 陆汉民 马小明 孙培龙 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，10： | 12 |
| 2 | Inhibition of β-ionone on SGC-7901 cell proliferation and upregulation of metalloproteinases-1 and -2 expression显示文摘AIM:To observe the effect of β-ionone on the proliferation of human gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901 and the inhibition of metalloproteinase.METHODS:Using growth inhibition, Zymograms assays and reverse transcription-polymerase-chain reaction (RT-PCR),we examined cell growth rates,activities of matrix metalloproteinases-2 (MMP-2) and-9 (MMP-9),and expression of metalloproteinases-1 (TIMP-1) and-2 (TIMP-2) in SGC-7901 cells after the treatment with β-ionone for 24 h and 48h, respectively.RESULTS:β-ionone had an inhibitory effect on the growth of SGC-7901 cells.Eight days after the treatment with β-ionone at concentrations of 25, 50, 100 and 200μmol/L,the inhibition rates were 25.9%, 28.2%, 74.4% and 90.1%,respectively. The IC50 value of β-ionone for SGC-7901 cells was estimated to be 89μmol/L.The effects of β-ionone on MMP-2 and MMP-9 activities in SGC-7901 cells were not observed. However,the levels of TIMP-1 and TIMP-2 transcripts were elevated in cells treated with β-ionone in a dose-dependent manner.CONCLUSION:β-ionone can inhibit the proliferation of SGC-7901 cells,upregulate the expression of TIMP-1 and TIMP-2 expression, and may influence metastasis of cancer. | Jia-RenLiu Bao-FengYang Bing-QingChen Yan-MeiYang Hong-WeiDong You-QiangSong | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，2： | 12 |
| 3 | Effects of vitamin E succinate on the expression of Fas and PCNA proteins in human gastric carcinoma cells and its clinical significance显示文摘AIM: To investigate the effects of vitamin E succinate (VES) on the expression of Fas and PCNA proteins as well as its clinical significance in human gastric carcinoma, and to explore the mechanism of VES-induced inhibition of gastric carcinoma cell growth. METHODS: Immunohistochemical methods were used to detect Fas and PCNA expression both in human gastric cancer SGC-7901 cells treated with VES at different doses and in human gastric carcinoma tissues. RESULTS: After the SGC-7901 cells were treated with VES at 5, 10, 20 mg/L for 48 h, the positive rates of Fas expression were 16%, 27% and 48%, respectively, significantly increased compared to that of control group (P<0.05); while the positive rates of PCNA expression in groups treated with different doses of VES were 20%, 18% and 7%, respectively, which were significantly decreased compared to that of the control group (P<0.05). In human gastric carcinoma tissues, the Fas positive expression rate was 42.4%(25/59), which declined with the decrease in the degree of tumor differentiation (P<0.05) and with the existence of lymph node metastasis (P<0.001). While the PCNA positive expression rate was 91.5%(54/59), no relationship was observed between PCNA expression and clinicopathologic parameters. CONCLUSION: VES inhibited the growth of gastric cancer cells by indudng Fas expression and inhibiting PCNA expression. It is, therefore, considered that the expression of Fas and PCNA genes, through tumor cell apoptosis and proliferation, respectively, may be useful as a clinical predictive index in the application of VES to gastric carcinoma therapy, where as Pas may be of more value than PCNA. | KunWu LanZhao YaoLi Yu-JuanShan Li-JieWu | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，7： | 8 |
| 4 | 肝癌组织中survivin蛋白表达的意义显示文摘目的:研究survivin蛋白在人肝癌组织中的表达与临床病理特征及预后的关系。方法:应用免疫组织化学染色对48例肝癌中survivin蛋白与增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况进行检测,采用TUNEL方法检测细胞凋亡,结合临床病理特征及预后进行分析。结果:48例肝癌中survivin蛋白表达阳性率为64.6%。Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ级患者survivin蛋白表达明显低于Ⅲ一Ⅳ级患者(39.1%vs88.0%,P=0.013)。survivin蛋白表达阳性者肝癌细胞增生凋亡比显著高于表达阴性者(1.8vs1.1,P=0.045)。survivin蛋白表达阴性患者与表达阳性患者比较,1a生存率差异无显著意义,但3a生存率前者显著高于后者(70.6%vs35.5%,P=0.011)。结论:survivin蛋白对破坏肝癌细胞增生凋亡平衡、促进肝癌细胞快速增生具有重要作用,survivin蛋白的表达可以作为预后不良的重要指标。 | 陈涛 贾玉容 田伏洲 蔡忠红 李广阔 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，4： | 8 |
| 5 | miR-451与MIF在胃癌组织中表达的相关性研究显示文摘目的观察miR-451与巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其与胃癌相关临床因素的关系。方法收集25例胃癌患者的胃癌组织和胃癌旁组织,应用RT-PCR法检测miR-451及MIF mRNA的相对表达水平,分析其相关性并探讨与胃癌相关临床因素的关系。结果 miR-451在胃癌组织中明显低表达(P<0.01),而MIF mRNA在胃癌组织中明显高表达(P<0.01),在胃癌组织中,miR-451与MIF mRNA表达呈显著负相关(P<0.01),miR-451及MIF mRNA与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.01)。结论 miR-451及MIF mRNA与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关,miR-451可能通过抑制MIF负向调控了胃癌的发生、发展作用。 | 汪伟 孙晓娜 张玉峰 党中勤 牛学恩 刘晓峰 | 2013 | 安徽医科大学学报2013，48，11： | 8 |
| 6 | 维生素E琥珀酸酯通过氧化应激诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究显示文摘目的:研究维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)是否可通过氧化应激来诱导胃癌细胞凋亡及其可能机制。方法:分别用5、10和20μg/ml的VES处理胃癌SGC-7901细胞24h,同时设阴性对照组和甘露醇(活性氧抑制剂)预处理组。通过流式细胞技术、共聚焦技术和Western blot方法,检测了VES诱导SGC-7901细胞线粒体氧化损伤及细胞凋亡的情况,用相应的检测试剂盒检测细胞内活性氧和Ca2+含量变化情况。结果:不同浓度的VES对SGC-7901细胞均有诱导凋亡的作用。表现为随VES浓度的增加,SGC-7901细胞凋亡数量呈现增加的趋势,且SGC_7901细胞内活性氧含量及钙离子水平呈现增加的趋势,而线粒体膜电位逐渐下降。活性氧抑制剂甘露醇(1mmol/L)对VES诱导的胃癌细胞凋亡,和细胞内活性氧、钙浓度的增高及膜电位的降低均有显著抑制作用(P<0.05)。随VES浓度的增加,SGC_7901细胞内Bax蛋白的表达呈现上升的趋势,而Bcl-2蛋白的表达呈现下降趋势。甘露醇可显著降低胃癌SGC-7901细胞Bax蛋白的表达水平,同时增加Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:VES可显著促进胃癌细胞凋亡,并且随着VES剂量的增加,VES诱导胃癌细胞凋亡的作用越强。细胞内活性氧含量增加、细胞内钙超载所导致的线粒体氧化损伤作用可能是VES诱导细胞凋亡的机制之一。 | 贾莉 王彦军 张旭光 黄晓莉 吴坤 | 2010 | 癌变.畸变.突变2010，22，3： | 7 |
| 7 | Apoptosis of human gastric adenocarcinoma cells induced by β-ionone显示文摘AIM:To investigate the effect of β-ionone on the growth and apoptosis of gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901.METHODS: Using M-IT, fluorescence dye (Hoechst-33258),transmission electron microscopy and the TUNEL assay,we examined growth and apoptosis of SGC-7901 cells treated with β-ionone at various concentrations (i.e. 25, 50, 100 and 200μmol/L) for 24h,48h.RESULTS:The growth of SGC-7901 cells was inhibited by β-ionone. Seven days after treatment with β-ionone at four concentrations, the inhibition rates were 12.04%, 30.59%,78.25% and 94.15%, respectively. The IC50 value of β-ionone for SGC-7901 cells was estimated to be 89μmol/L.The apoptotic morphology was demonstrated in SGC-7901 cells treated with β-ionone by Hoechst-33258 staining and electron microscopy. Apoptosis was also shown in β-iononetreated SGC-7901 cells by the TUNEL assay.CONCLUSION:β-ionone can inhibit cell proliferation and induce apoptosis of SGC-7901 cells.However, the mechanism needs to be further investigated. | Jia-RenLiu 3ing-QingChen Bao-FengYang Hong-WeiDong Chang-HaoSun Qiwang GuoSong You-Qiangsong | 2004 | World Journal of Gastroenterology2004，10，3： | 6 |
| 8 | 维生素E琥珀酸酯促进人胃癌MKN28细胞凋亡机制研究显示文摘目的维生素E琥珀酸酯(vitamin E sucinate,VES)是天然维生素E衍生物中抑制肿瘤活性最强的一种,国内外研究已证实VES在体内外均能有效抑制肿瘤细胞生长,而对正常细胞无任何毒副作用。本研究旨在探讨VES是否通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)途径诱导胃癌细胞凋亡,及VES是否可促进人CD4^+T淋巴细胞表达TRAIL及其受体,并探讨在体外联合应用VES与CD4^+T淋巴细胞是否可增强对人胃癌细胞的凋亡诱导作用。方法以中分化人胃癌MKN28细胞作为体外肿瘤模型。体外培养人胃癌MKN28细胞,用20μg/mL VES处理胃癌细胞不同时间(0、6、12、18和24 h)后,流式细胞仪检测各组凋亡率;不同剂量(0、5、10和20μg/mL)VES处理MKN28细胞12 h,或10μg/mL VES分别处理MKN28细胞不同时间(0~24 h)后,利用RT-PCR与蛋白质印迹法分别检测细胞内TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平;用特异siRNA分别沉默人胃癌MKN28细胞DR4、DR5表达后,加入20μg/mL VES处理细胞24 h,流式细胞仪检测各组凋亡率;不同剂量(0、5、10和20μg/mL)VES处理人CD4^+T细胞12 h后,利用RT-PCR分析人CD4^+T细胞中TRAIL和TRAIL受体的mRNA表达情况;将CD4^+T细胞与胃癌细胞共培养后用20μg/mL VES处理,将实验设置为对照组(Control)、CD4^+T细胞作用组、VES作用组和CD4^+T细胞+VES联合作用组,光镜下观察细胞形态变化;并进行DAPI染色,荧光显微镜观察细胞核与染色质形态变化。结果20μg/mL VES处理胃癌细胞0、6、12、18和24 h,各组凋亡率分别为(2.8±0.46)%、(4.37±0.06)%、(7.27±0.64)%、(29.7±4.17)%和(42.02±2.35)%,不同作用时间组凋亡率之间差异有统计学意义,F=198.288,P<0.001;RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示,10μg/mL VES作用下,DR4、DR5的mRNA和蛋白表达均呈先升高后降低的趋势,DR4、DR5的mRNA分别在9和6 h处达到峰值,而蛋白表达在12 h达到峰值;用不同剂量VES作用胃癌细胞12 h,结果显示,细胞中TRAIL表达无变化,DR4、DR5蛋白表达升高,而DcR1、DcR2蛋白表达降低;用特异siRNA分别沉默人胃癌MKN28细胞DR4、DR5的表达后,加入20μg/mL VES处理细胞24 h,各组细胞凋亡率分别为对照组(2.8±0.46)%、DR4 siRNA(3.23±0.25)%、DR5 siRNA(2.97±0.87)%、VES(42.02±2.35)%、VES+DR4 siRNA(14.00±0.61)%和VES+DR5 siRNA(21.65±1.14)%,不同处理组凋亡率之间差异有统计学意义,F=528.344,P<0.001;不同剂量VES处理人CD4^+T细胞12 h后,细胞中TRAIL的mRNA表达升高,而其他TRAIL受体表达无变化;将CD4^+T细胞与胃癌细胞共培养后用20μg/mL VES处理,与VES单独作用组相比,人CD4^+T细胞与VES联合处理胃癌细胞后,细胞状态下降,染色质呈现凋亡形态细胞增多。结论VES可通过TRAIL途径诱导胃癌细胞凋亡,VES可刺激人CD4^+T细胞增强表达TRAIL,将CD4^+T细胞与VES联合处理胃癌细胞,可增强胃癌细胞的凋亡。 | 苑瑾慧 杜美志 王奕丹 侯丽颖 | 2020 | 中华肿瘤防治杂志2020，27，8： | 6 |
| 9 | Bcl-2、Bak及caspase-9、3在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用显示文摘目的探讨维生素E琥珀酸酯(VES)对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法以体外培养的人胃癌SGC-7901细胞为肿瘤模型,给予不同浓度水平的VES处理不同时间后,采用四甲偶氮唑盐比色(MTT)法观察VES对人胃癌细胞的生长抑制作用;用Annexin-V-FITC方法检测VES对胃癌细胞的凋亡诱导作用;采用Western blotting方法检测VES处理后的胃癌细胞中Bcl-2和Bak蛋白表达及caspase-9、caspase-3酶原的表达。结果(12.5~50.0)μmol/L的VES作用于人胃癌细胞24h后就可以抑制胃癌细胞的生长,呈明显的剂量依赖关系;Annexin-V-FITC和PI双染流式细胞仪检测结果表明,50μmol/LVES处理SGC-7901细胞12h后即可以引起细胞凋亡,且随作用时间的延长凋亡越明显。Western blotting结果显示,VES可以调节胃癌细胞中与凋亡相关的Bcl-2和Bak蛋白的表达,同时促进caspase-9、caspase-3酶原的裂解与活化。结论调节Bcl-2和Bak蛋白的表达,并裂解caspase-9、caspase-3是VES在体外发挥对人胃癌细胞的生长抑制和凋亡诱导作用的可能机制之一。 | 苑林宏 张晓华 张岭 吴坤 | 2009 | 首都医科大学学报2009，30，6： | 4 |
| 10 | Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用显示文摘目的:研究Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯(RRR-α-tocopheryl succinate,α-TOS;vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡线粒体途径中的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法测定VES对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50值);吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡;Mito Tracker Red CMXRos染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的改变;Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞Bid、Bax、Bcl-2蛋白表达和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白表达与定位的影响。结果:VES对SGC-7901细胞的IC50值为101.45μg/ml;VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降;并引起Cyt C蛋白在细胞内重新定位、Bid蛋白剪切活化、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:VES可抑制SGC-7901细胞的生长,并通过线粒体途径诱导凋亡,其机制可能是通过剪切活化Bid蛋白、上调Bax/Bcl-2相对水平来实现的。 | 张晓华 苑林宏 单毓娟 张岭 吴坤 | 2007 | 营养学报2007，29，1： | 4 |
| 11 | 吲哚美辛和、或顺铂对胃癌细胞凋亡的影响显示文摘目的:探讨吲哚美辛(indomethacin,IN)、顺铂(cisplatin, CDDP)对胃癌细胞株MGC803凋亡的影响,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据. 方法:MGC803细胞经IN、CDDP处理后,用MTT法检测药物对细胞增生的抑制;荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞仪测定细胞周期. 结果:IN、CDDP均可抑制MGC803细胞的增生、并诱导其凋亡;IN对胃癌细胞系MGC803的作用有较强的量效和时效依赖关系;高浓度的CDDP(10 mg/L)对此胃癌细胞系有较强的时效依赖关系,而低浓度的CDDP(0.1 mg/L, 1 mg/L)在作用24 h后,由于肿瘤细胞的耐药机制,细胞凋亡率不再发生改变;中等剂量IN(200 umoL/L)加各种浓度CDDP对此胃癌细胞系也有较强的量效和时效依赖关系,且加IN后,低浓度的顺铂诱导凋亡作用接近于单独作用组高浓度顺铂的效用. 结论:吲哚美辛与顺铂对胃癌细胞株MGC803有协同作用,IN可能能够对抗胃癌对化疗药物的耐药. | 牛小平 袁伟建 张桂英 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，5： | 3 |
| 12 | 维生素E拮抗邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯尿道发育毒性的实验研究显示文摘目的探寻维生素E(VitaminE,VitE)对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[-Di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]所致大鼠尿道发育毒性的拮抗作用及其可能机制。方法GD12(gestationday12)SD孕鼠随机分为4组,每组20只:玉米油对照组、DEHP组(500mg·kg^-1·d^-1)、DEHP(500mg·kg^-1·d^-1)+VitE(200mg·kg^-1·d^-1)组和VitE组(200mg·kg^-1·d^-1)。各组分别于母鼠孕期12~19d(GDl2~19)持续经口灌注给药。各组分别留取10只孕鼠让其正常分娩,出生第一天,即对新生大鼠计数,并在解剖显微镜下测量雄性新生鼠的肛门生殖器距离(anal genital distance,AGD)并称体重;雄性仔鼠70日龄时逐个检查尿道下裂的发生情况。余孕鼠在GD19d行破宫产取仔代鼠,应用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测胎鼠阴茎TGF-β1,TGF-βR3mRNA的表达水平。DNA末端原位标记染色法(TuNEL法)检测胎鼠阴茎尿道上皮细胞凋亡情况。结果各组TGF-β1mRNA表达水平分别为:正常组为0.63±0.07、DEHP组为0.96±0.12、DEHP+VitE组为0.65±0.07、VitE组为0.62±0.06,DEHP组表达明显较其他各组增高(P〈0.05)。各组TGF-13R3mRNA表达水平分别为:正常组为0.47±0.10、DEHP组为0.75±0.10、DEHP+VitE组为0.49±0.09、VitE组为0.46±0.09,DEHP组表达明显较其他各组增高(P〈0.05)。各组胎鼠阴茎凋亡指数分别为:正常组为(30±2.O)%、DEHP组为(8.8±1.1)%、DEHP+VitE组为(28.9±1.6)%、VitE组为(29.6±2.0)O,DEHP组凋亡细胞数较其他各组相比明显减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。导致大鼠尿道下裂的发生。VitE可降低DEHP上调的胎鼠阴茎TGF-β,TGF-β3 mRNA表达水平,恢复胎鼠阴茎尿道上皮细胞的凋亡水平。结论VitE对DEHP所致尿道发育毒性具有拮抗作用,其机制可能与调控TGF-βs及胎鼠阴茎尿道上皮细胞的凋亡有关。 | 陈柏林 刘星 吴盛德 袁心刚 何昀 徐明灯 刘东尧 温晟 魏光辉 | 2011 | 中华小儿外科杂志2011，32，8： | 3 |
| 13 | 雌激素诱导基因PS2/TFF1在胃癌及癌前病变中的表达显示文摘目的:明确乳腺癌雌激素诱导基因PS2/TFFl在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法测定121例患者(慢性浅表性胃炎20例、胃溃疡20例、不典型增生20例、不完全肠化生20例、完全肠化生21例及胃癌20例)及20名健康志愿者胃黏膜组织中PS2/TFF1蛋白的表达。结果:PS2/TFF1在慢性浅表性胃炎、胃溃疡中表达与对照组比较明显增加(慢性胃炎组 vs正常对照组P<0.01 q=7.721胃溃疡组 vs正常对照组 P<0.01 q=5.256),在不典型增生、不完全肠化生及胃癌中表达比对照组明显减低(不典型增生组 vs正常对照组P<0.01 q=8.051;不完全肠化生组 vs正常对照组P<0.01,q=11.356;胃癌组 vs正常对照组P<0.01q=8.238),在完全肠化生组PS2/TFF1表达无明显增高(20/21,95.24%),与不完全肠化生组表达(11/20,55%)相比差异显著(P<0.01 x^2=8.994)。结论:(1)PS2/TFF1蛋白在胃黏膜保护中可能起重要作用;(2)PS2/TFF1的表达缺失可能是胃肿瘤恶性转化过程中的早期事件。 | 李俊美 罗和生 姚宏昌 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，9： | 3 |
| 14 | TRAIL途径在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用显示文摘背景与目的:探讨TRAIL途径在维生素E琥珀酸酯(VES)所诱导的人胃癌MKN28细胞凋亡过程中的作用。材料与方法:人胃癌MKN28细胞,分为VES不同浓度(5、10、20μg/ml)作用的3个实验组,和溶剂对照组(乙醇),共4组。各组受试物作用细胞24h后,采用DAPI染色法观察VES诱导细胞凋亡的情况;采用WesternBlot分析VES各实验组不同作用时间(0、6、12、18、24h)对MKN28细胞的TRAIL相关蛋白(DR4、DR5、DcR1和DcR2)表达的影响。结果:VES明显诱导MKN28细胞凋亡,5、10、20μg/ml实验组VES作用MKN28细胞12h,其DR4和DR5表达增强,而DcR1和DcR2的表达下降;当10μg/ml浓度组VES作用细胞时,随着时间的延长,DR4和DR5的表达逐渐增强,12h达到峰值。结论:TRAIL途径可能参与了VES诱导的MKN28细胞凋亡。 | 张海金 吴坤 | 2009 | 癌变.畸变.突变2009，21，1： | 3 |
| 15 | 维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中线粒体的作用显示文摘目的探讨在维生素E琥珀酸酯(vitaminEsuccinate,VES)诱导人胃腺癌SGC7901细胞凋亡过程中线粒体的作用。方法SGC7901细胞经5、10、20μgmlVES处理后,用荧光染色法观察线粒体跨膜电位(Δψm)改变,用WesternBlot法检测细胞质中细胞色素c的表达情况和caspase3的表达与激活。结果VES可使线粒体Δψm明显降低,有明显的剂量效应和时间效应关系。胞质中细胞色素c和caspase3表达增加,同时激活caspase3。结论VES可能是通过使线粒体通透性改变并释放细胞色素c,激活下游caspase3,从而诱导SGC7901细胞凋亡。 | 吴坤 李贵昌 赵艳 张晓华 | 2005 | 卫生研究2005，34，1： | 3 |
| 16 | Screening and identification of mimotope of gastric cancer associated antigen MGb1-Ag显示文摘AIM: Using a monoclonal antibody against gastric cancer antigen named MGbl to screen a phage-displayed random peptide library fused with coat protein plII in order to get some information on mimotopes.lV^37BODS: Through affinity enrichment and EUSA screening,positive clones of phages were amplified. 10 phage clones were selected after three rounds of biopanning and the ability of specific binding of the positive phage clones to MGb1-Ab were detected by ELISA assay (DNA sequencing was performed and the amino acid sequences were deduced)By blocking test, specificity of the mimic phage epitopes was identified.RESULTS: There were approximately 200 times of enrichment about the titer of bound phages after three rounds of biopanning procedures. DNA of 10 phage clones after the third biopanning was assayed and the result showed that the positive clones had a specific binding activity to MGbl-Ab and a weak ability of binding to control mAb or to mouse IgG. DNA sequencing of 10 phage clones was performed and the amino acid sequences were deduced.According to the homology of the amino acid sequences of the displayed peptides, most of the phage clones had motifs of H(x)Q or L(x)S. And these 10 phage clones could also partly inhibit the binding of MGbl-Ab to gastric cancer cell KATO-Ⅲ. The percentage of blocking was from (21.0±1.6) %to (39.0±2.7) %.CONCLUSION: Motifs of H(x)Q and L(x)S selected and identified show a high homology in the mimic epitopes of gastric cancer associated antigen. There may be one or more clones which can act as candidates of tumor vaccines. | Zhe-YiHan Kai-ChunWu Feng-TianHe Quan-LiHan Yong-ZhanNie YingHan Xiao-NanLiu 3ian-YongZheng Mei-HongXu Dai-MingFan | 2003 | World Journal of Gastroenterology2003，9，9： | 2 |
| 17 | 维生素E琥珀酸酯处理人胃癌细胞过程中自噬与内质网应激的交互作用显示文摘目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)处理人胃癌SGC-7901细胞过程中自噬与内质网应激的交互作用。方法:用不同剂量(0、5、10、15、20μg/m L)VES处理人胃癌SGC-7901细胞24 h后,激光共聚焦显微镜观察细胞内自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3(LC3)荧光强度和分布情况,Western blot分别检测内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和LC3、Beclin-1的表达情况;在分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和氯喹(CQ)以及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)预处理2 h后,以20μg/m L VES处理人胃癌SGC-7901细胞24 h,Western blot分别检测内质网应激标志物GRP78、GRP94及自噬标志蛋白LC3、Beclin-1的变化。结果:与阴性对照组比较,随着VES剂量的增加,激光共聚焦显微镜观察到LC3在细胞内点状分布逐渐聚集和增强,GRP78和GRP94表达先降低后升高(P均<0.05),LC3和Beclin-1表达逐渐升高(P均<0.05);VES+3-MA组及VES+CQ组的GRP78和GRP94蛋白表达均高于单独VES组(P均<0.05);VES+4-PBA组的LC3和Beclin-1蛋白表达均低于单独VES组(P均<0.05)。结论:VES处理人胃癌细胞过程中自噬与内质网应激可以相互调节,具有交互作用。 | 宋华翠 侯丽颖 綦峥 吴坤 | 2015 | 癌变.畸变.突变2015，27，3： | 2 |
| 18 | 维生素E琥珀酸酯对人大肠癌荷瘤裸鼠的体内抑制作用显示文摘 维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)是一种新的抗肿瘤药物,对肿瘤细胞有选择性的抑制作用[1].本研究通过人大肠癌荷瘤裸鼠模型的建立,探讨VES在体内抑制肿瘤的作用. | 张伟 徐昕昀 张军初 朱大乔 王伟军 王强 | 2006 | 中华普通外科杂志2006，21，4： | 2 |
| 19 | 维生素E琥珀酸酯的抗肿瘤机制显示文摘维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,RRR-α-tocopheryl succinate,VES)是维生素E的一种酯化衍生物。对维生素E家族在肿瘤预防和治疗中作用的研究始于20世纪60年代。实验证据显示,VES是维生素E家族中抗肿瘤效果最好的化合物之一,能有效抑制多种肿瘤,但对正常的细胞和组织没有明显的不良反应。近年来大量的研究对VES抗肿瘤的作用机制也作了进一步的探讨。本文从4个方面阐述VES抗肿瘤机理的研究进展:①VES的分子结构、化学性质和运送载体;②VES抑制肿瘤细胞增殖的机制;③VES诱导肿瘤细胞凋亡的机制;④VES抑制肿瘤转移的机制。全面了解VES抗肿瘤的机理,将有助于发现新的抗癌药物靶点,促进研发安全有效的肿瘤预防和治疗性药物。 | 董永恒 郭银汉 顾心彬 | 2009 | 癌症2009，28，10： | 2 |
| 20 | 多种信号转导通路在维生素E琥珀酸酯诱导乳腺癌细胞凋亡中的研究进展显示文摘维生素E琥珀酸酯(VES)是一种新型肿瘤抑制剂,近年来已得到公认。但是,VES诱导乳腺癌细胞凋亡的机制尚未阐明,目前的研究表明,VES主要通过细胞转化生长因子β(TGF-β)、Fas及c-Jun氨基末端激酶等多种信号途径诱导乳腺癌细胞凋亡,其对肿瘤的抑制作用通过的其他信号转导通路仍在进一步研究当中。 | 张佳萌(综述) 李里(综述) 姜秋颖(审校) | 2012 | 肿瘤研究与临床2012，24，1： | 1 |
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