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| 1 | 淫羊藿苷对精神分裂症模型大鼠认知及海马组织NRG1/ErbB信号通路的影响显示文摘背景:淫羊藿苷是补肾助阳中药淫羊藿的有效活性成分之一,除了可促进生殖系统功能外,还能明显改善精神分裂症,但其具体作用机制仍处于研究与探索阶段。目的:探究淫羊藿苷对精神分裂症大鼠认知功能的影响及机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分4组,每组12只:正常组不造模;模型组、淫羊藿苷低、高剂量组通过腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(1次/d)诱导精神分裂症模型,连续注射14 d。确认造模成功后,淫羊藿苷低、高剂量组分别灌胃给予25,50 mg/(kg·d)的淫羊藿苷,对照组、模型组灌胃生理盐水,连续给药28 d。给药结束后,进行行为学检测及海马组织尼氏染色和FJB染色、氧化应激水平、炎症因子水平、NRG1/ErbB4信号通路蛋白表达。结果与结论:(1)与模型组比较,给药两组刻板行为评分、自发活动总路程和逃避潜伏期明显减少(P<0.05),穿台次数明显增加(P<0.05);淫羊藿苷高剂量组刻板行为评分、逃避潜伏期(第3-5天)明显低于淫羊藿苷低剂量组(P<0.05);(2)与模型组比较,给药两组海马组织线粒体膜电位、超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),丙二醛、白细胞介素6、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平减少(P<0.05);与淫羊藿苷低剂量组比较,淫羊藿苷高剂量组超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),丙二醛、白细胞介素6、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平减少(P<0.05);(3)与模型组比较,淫羊藿苷低、高剂量组NRG1和ErbB4蛋白表达降低(P<0.05);与淫羊藿苷低剂量组比较,淫羊藿苷高剂量组ErbB4蛋白表达降低(P<0.05);(4)海马组织尼氏染色和FJB染色显示,模型组海马组织中尼氏小体数量明显减少,CA1区和CA3区FJB阳性细胞明显增多;与模型组比较,淫羊藿苷低、高剂量组海马组织中尼氏小体数量明显增加,CA1区和CA3区FJB阳性细胞明显减少;(5)结果表明,淫羊藿苷可改善精神分裂症大鼠的认知功能,其机制可能与调节NRG1/ErbB4信号通路蛋白、减轻氧化应激和炎症反应损伤有关。 | 刘运琴 林丽 肖文昊 戢秋明 刘燕芹 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，20： | 3 |
| 2 | 番鸭ERBB4基因组织表达、克隆及序列分析显示文摘试验旨在检测受体酪氨酸蛋白激酶4(receptor tyrosine protein kinase 4,ERBB4)基因在番鸭不同生理状况下脑组织中的相对表达水平,分析其生物信息学功能,探究ERBB4基因是否影响鸭的攻击行为。运用实时荧光定量PCR方法对番鸭的纹状体、下丘脑中ERBB4基因的相对表达量进行检测,通过RT-PCR扩增并克隆ERBB4基因CDS核心区后测序,分析其同源性及遗传进化关系,并结合生物信息学分析工具预测ERBB4蛋白的理化特性、亚细胞定位、信号肽、二级结构、三级结构等。结果显示,ERBB4基因在番鸭两个脑组织中都有一定的表达,在攻击行为番鸭脑组织中的表达量高于正常组,在纹状体中的表达量略高于下丘脑。ERBB4基因核苷酸与氨基酸序列同源性比对显示,ERBB4基因在不同物种间具有一定的遗传多样性,与绿头鸭亲缘关系最近。ERBB4蛋白为亲水性稳定蛋白,氨基酸序列的N端不存在信号肽,存在5个富含呋喃样半胱氨酸(FU)结构域和1个酪氨酸激酶(TyrKc)蛋白结构域,亚细胞定位于细胞质;空间结构以右手α-螺旋和无规则卷曲为主。综上,ERBB4基因可能在番鸭神经系统中发挥重要作用,本研究结果为进一步深入探讨ERBB4基因在番鸭攻击行为中的作用机制提供了参考资料。 | 周璇 杨胜林 杨世皓 罗林丽 祝永才 张芸 | 2020 | 中国畜牧兽医2020，47，6： | 1 |
| 3 | 齐拉西酮联合认知矫正治疗对青少年精神分裂症的疗效及对认知功能与社会功能的影响显示文摘目的:探究对青少年精神分裂症患者运用齐拉西酮联合认知矫正治疗的疗效及对认知功能及社会功能的影响。方法:选取2018年1月至2020年1月期间我院收治的100例患有青少年分裂症患者,随机分为观察组(齐拉西酮联合认知矫正治疗)和对照组(单纯齐拉西酮治疗),每组50例。结果:观察组治疗总有效率(94%)高于对照组(78%),差异显著(P<0.05);治疗后,在治疗中,组间具有较大差异;如观察组WMS评分较高,阳性、阴性症状评分较低(P<0.05);观察组生活质量评分较高(P<0.05)。结论:对青少年精神分裂症患者在治疗中使用齐拉西酮联合认知矫正治疗,可以更好的提升整个治疗效果,有效的缓解临床症状,提升自身的认知功能,促进其生活质量得到显著改善。 | 翟秀芝 张吉柱 | 2022 | 医学食疗与健康2022，20，4： | 1 |
| 4 | 髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为研究进展显示文摘精神分裂症是一种多基因遗传性脑疾病,主要临床特征为阳性症状、阴性症状以及认知功能障碍[1]。其起病通常在青春期晚期或成年早期,这与少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)和髓鞘发育的时间相重叠[2]。髓鞘是OL包绕神经元轴突的多层结构。已有研究表明精神分裂症患者存在少突胶质细胞功能障碍、髓鞘受损和白质异常[3],另一方面髓鞘相关基因功能异常参与精神分裂症的发生发展,其基因突变增加精神分裂症的遗传风险[4]。本综述旨在对髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为的研究进展进行总结。 | 王家银 高舒展 魏钦令 石云 徐西嘉 | 2020 | 中国神经精神疾病杂志2020，46，10： | 0 |
| 5 | 精神分裂症脑白质完整性的影像遗传学研究进展显示文摘精神分裂症患者脑组织中少突胶质细胞、髓鞘及神经发育相关基因表达水平异常,患者及其未患病一级亲属脑白质完整性受损。脑白质完整性异常可能是导致精神分裂症发生的重要病理改变之一。本文将主要从影像遗传学角度对精神分裂症与脑白质完整性的关系进行综述。 | 顾圆 徐西嘉 | 2022 | 临床精神医学杂志2022，32，2： | 0 |
| 6 | Single Exposure to Cocaine Impairs Reinforcement Learning by Potentiating the Activity of Neurons in the Direct Striatal Pathway in Mice显示文摘Plasticity in the glutamatergic synapses on striatal medium spiny neurons(MSNs)is not only essential for behavioral adaptation but also extremely vulnerable to drugs of abuse.Modulation on these synapses by even a single exposure to an addictive drug may interfere with the plasticity required by behavioral learning and thus produce impairment.In the present work,we found that the negative reinforcement learning,escaping mild foot-shocks by correct nose-poking,was impaired by a single in vivo exposure to 20 mg/kg cocaine 24 h before the learning in mice.Either a single exposure to cocaine or reinforcement learning potentiates the glutamatergic synapses on MSNs expressing the striatal dopamine 1(D1)receptor(D1-MSNs).However,24 h after the cocaine exposure,the potentiation required for reinforcement learning was disrupted.Specific manipulation of the activity of striatal D1-MSNs in D1-cre mice demonstrated that activation of these MSNs impaired reinforcement learning in normal D1-cre mice,but inhibition of these neurons reversed the reinforcement learning impairment induced by cocaine.The results suggest that cocaine potentiates the activity of direct pathway neurons in the dorsomedial striatum and this potentiation might disrupt the potentiation produced during and required for reinforcement learning. | Zhijun Diao Yuanyuan Di Meilin Wu Chenyang Zhai Mengsi Kang Yongfeng Li Yingxun Liu Chunling Wei Qiaohua Zheng Jing Han Zhiqiang Liu Yingfang Tian Wei Ren | 2021 | Neuroscience Bulletin2021，37，8： | 0 |
| 7 | ERBB4、NRG1基因真核表达载体构建及其在番鸭神经细胞中的表达显示文摘酪氨酸激酶受体4(receptor tyrosine protein kinase 4,ERBB4)、神经调节蛋白1(neuregulin 1,NRG1)基因在神经系统中都发挥着重要作用,且ERBB4基因在攻击行为番鸭(Cairna moschata)脑组织中的表达量较高。为进一步探索ERBB4、NRG1基因在番鸭神经细胞中的表达情况,构建p EGFP-C1-ERBB4和pDsRED-C1-NRG1真核表达载体,将其转染番鸭神经细胞,运用qRT-PCR技术检测ERBB4、NRG1基因表达量和NRG1-ERBB4信号通路的下游基因衔接蛋白基因(Src homolog and collagen homolog,Shc)、生长因子受体结合蛋白2基因(growth factor receptor bound protein 2,Grb2)的表达情况。结果显示,转染pEGFP-C1-ERBB4、p DsRED-C1-NRG1细胞中ERBB4、NRG1表达极显著高于转染pEGFP-C1、p DsRED-C1空载体细胞(P<0.01),表明pEGFP-C1-ERBB4、pDsRED-C1-NRG1成功过表达于鸭神经细胞;转染pEGFP-C1-ERBB4细胞中NRG1表达极显著高于转染pEGFP-C1空载体细胞(P<0.01),转染p DsRED-C1-NRG1细胞中ERBB4表达极显著高于转染pDsRED-C1空载体细胞(P<0.01),表明ERBB4、NRG1过量表达均相互促进彼此上调表达;与转染pEGFP-C1和pDsRED-C1空载体和空白实验组相比,转染pEGFPC1-ERBB4、pDsRED-C1-NRG1细胞中Shc、Grb2表达均极显著上调(P<0.01)。本研究结果表明在番鸭神经细胞中ERBB4或NRG1表达上调均显著增加对方的表达,并提高NRG1-ERBB4信号通路下游基因Shc、Grb2的表达。本研究结果为进一步探讨ERBB4、NRG1基因在番鸭攻击行为中的作用机制提供了一定基础依据。 | 罗林丽 杨胜林 周璇 张芸 杨世皓 祝永才 | 2021 | 农业生物技术学报2021，29，5： | 0 |
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