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| 1 | 脂肪组织的内分泌功能显示文摘近期研究发现 ,脂肪组织不仅是能量储存器官 ,还是通过分泌各种激素及细胞因子参与能量代谢及肥胖相关疾病发生的内分泌器官。瘦素是一种饱食因子 ,它的主要功能是调节能量平衡 ,另外还能够影响神经内分泌及免疫功能。脂肪组织的性激素及糖皮质激素代谢决定了体脂分布 ,参与心血管病的发生。其它一些由脂肪组织产生的蛋白质 ,如前炎症细胞因子、补体。 | 周红文 刘超 陈家伟 | 2002 | 国外医学(内分泌学分册)2002，22，1： | 20 |
| 2 | 瘦素与冠心病显示文摘瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用。大量临床研究表明冠心病患者常存在高瘦素血症,表现为瘦素抵抗。本文就瘦素在冠心病发病中的作用机制作一综述。 | 宋衍秋 夏大胜 | 2005 | 中国心血管杂志2005，10，2： | 13 |
| 3 | 奥氮平和利培酮治疗青年女性精神分裂症患者的骨密度及催乳素变化对照研究显示文摘目的探讨精神分裂症青年女性患者奥氮平或利培酮治疗后骨密度及催乳素的变化,分析其关联性。方法将60例青年女性精神分裂症住院患者随机分为奥氮平组(研究组)和利培酮组(对照组),每组各30例,分别予以为期1年的奥氮平或利培酮治疗。在基线时及治疗后第3、6、12个月末进行骨密度及催乳素检测,观察两组间的差异,并对骨密度和催乳素进行相关分析。结果治疗后第6、12个月末,对照组骨密度显著低于研究组(P<0.05)。对照组在治疗后第3、6、12个月末骨密度较基线时显著下降(P<0.05)。对照组治疗后第12个月末的骨质疏松发生率显著高于研究组(P<0.05)。在治疗后第3、6、12个月末,对照组催乳素水平均显著高于研究组(P<0.05),且骨密度和催乳素水平显著负相关(P<0.05)。结论与利培酮比较,奥氮平较少影响青年女性精神分裂症患者的骨密度和催乳素,骨质疏松发生率较低。青年女性患者的高催乳素水平可导致骨密度下降。 | 袁宏伟 赵幸福 唐琳 王喆 | 2013 | 精神医学杂志2013，26，6： | 8 |
| 4 | 瘦素对体外培养的大鼠脑星形胶质细胞缺血缺氧耐受性的影响显示文摘目的研究瘦素对缺血缺氧性损伤的星形胶质细胞功能状态的影响。方法体外培养、纯化、鉴定SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞,换用无血清低糖培养基在5%C02±95%N2密闭盒中孵育90min建立缺血缺氧损伤模型,应用RT-PCR方法验证星形胶质细胞瘦素受体Ob-Ra和Ob-Rb的表达;采用比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量;通过免疫细胞化学方法检测胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)的表达水平。结果缺血缺氧损伤后细胞出现严重坏死,与正常对照组比较,短型受体Ob-Ra表达无明显改变(3.87±0.13vs3.96±0.24,P〉0.05),长型受体Ob-Rb表达水平明显降低(0.52±0.01vs1.32±0.01,P〈0.05);细胞培养上清中LDH、MDA水平明显升高(709.68±47.16/)S516.13±29.08、3.94±0.36 vs 1.81±0.21,P〈0.05);细胞GFAP表达明显增强(0.122±0.016VS0.057±0.006,P〈0.05)。加入瘦素处理可维持细胞形态基本完整,与缺血缺氧损伤组比较,LDH、MDA水平明显降低,其中MDA两组间比较差异有统计学意义(3.19±0.25vs3.94±0.36,P〈0.05),GFAP表达也明显增强(0.109±0.008US0.057±0.006,P〈0.05)。结论瘦素能够明显提高星形胶质细胞对缺血缺氧损伤的耐受性,具有神经保护作用。 | 司艺玲 邓子辉 杨涛 林季 张凯 薛辉 郝秀华 颜光涛 | 2009 | 中华神经医学杂志2009，8，5： | 6 |
| 5 | 电针对去势大鼠骨密度及外周血清瘦素及其受体的影响显示文摘目的探讨针刺防治绝经后骨质疏松症的可能机制。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、针刺组,每组10只。假手术组仅切除卵巢周围少许脂肪,其余建立绝经后骨质疏松模型。造模后假手术组与模型组行固定处理,同时灌服生理盐水。针刺组予以电针肾俞、足三里、关元、三阴交,药物组给予阿仑膦酸钠,均每天1次,治疗12周;治疗结束后ELISA法检测血清瘦素、瘦素受体含量。结果模型组外周血清中LP及OB-R的含量低于假手术组(P<0.05),电针组和药物组外周血清中LP及OB-R的含量高于模型组(P<0.05),电针组与药物组外周血清中LP及OB-R的含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针能提高去势大鼠外周血清中LP及OB-R的含量,从而防治绝经后骨质疏松。其调控机制可能与LP对骨代谢的外周促进作用有关。 | 谢菊英 薛智慧 龙抗胜 李铁浪 肖丽 | 2016 | 时珍国医国药2016，27，10： | 6 |
| 6 | 细胞外信号调节激酶1/2在瘦素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖中的作用显示文摘背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚。瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖。本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用。方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MTT法检测各组细胞的增殖情况;同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60min)ERK1/2的活化水平(以p-ERK1/2与ERK1/2的比值表示)。结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0~100ng/ml范围内瘦素浓度越高,细胞增殖越显著,100ng/ml瘦素作用24h其增殖效应最大(A值=0.73±0.02),100ng/ml组与150ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用,100ng/ml瘦素和100μmol/LPD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高。结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖。 | 龚成 刘义 肖维 尹婕 王冬花 盛慧 | 2007 | 癌症2007，26，11： | 6 |
| 7 | Leptin Activates STAT3 and ERK1/2 Pathways and Induces Endometrial Cancer Cell Proliferation显示文摘Obesity is an established risk factor for endometrial cancer.Leptin,a secreted protein of the ob gene by white adipose tissue,plays an important role in the regulation of food intake and energy consumption in the brain and acts as a potential growth stimulator in normal and neoplastic cancer cells.However,a direct role for leptin in endometrial cancer has not been demonstrated.In the present study,the effect of leptin on the proliferation of Ishikawa endometrial cancer cells was investigated as well as the possible mechanism(s) underlying this action in endometrial cancers which express both short and long isoforms of leptin receptors.The expression of leptin receptor(ObRb) in Ishikawa cells was detected by RT-PCR and Western blotting.The cells after serum starvation,were treated by leptin with various concentrations(0,10,50,100,150 ng/mL) for different durations(6,12,24 h).The effect of leptin treatment on cell proliferation was examined by MTT assay.Meanwhile,inhibitory effect of Janus tyrosine kinase 2(JAK2)/signal transducer and activator of transcription 3(STAT3) inhibitor AG490 or extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2) inhibitor PD98059 on the proliferation of Ishikawa cells induced by leptin was also studied.Ishikawa cells were treated with 100 ng/mL leptin for various periods(0,20,40,60 min),and the levels of STAT3 phosphorylation and ERK1/2 phosphorylation were examined by Western blotting.The results showed that leptin induced the phosphorylation of STAT3 and the activation of ERK1/2 in a time-and dose-dependent manner in the Ishikawa endometrial cancer cells.Blocking STAT3 phosphorylation with the inhibitor AG490,or blocking ERK1/2 activation by the specific ERK1/2 kinase inhibitor,PD98059,abolished leptin-induced proliferation of Ishikawa cells.In addition,leptin was found to potently induce the invasion of endometrial cancer cells in a Matrigel invasion assay.Leptin-stimulated invasion was effectively blocked by pharmacological inhibitors of STAT3(AG490) and ERK1/2 kinase(PD98059).These results suggested that leptin promotes endometrial cancer growth and invasiveness by activating STAT3 and ERK1/2 signaling pathways and therefore blocking its action at the receptor level can be a rational therapeutic strategy. | 刘义 吕立群 肖维 龚成 尹婕 王冬花 盛慧 | 2011 | Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)2011，31，3： | 5 |
| 8 | JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用显示文摘目的 探讨JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)增殖中的作用。方法 免疫荧光染色法检测瘦素受体(OB-Rb)在Ishikawa细胞的表达。Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150ng/ml)作用不同的时间(6、12、24h)后,MTT法检测各组细胞的增殖情况;另应用不同浓度(0、25、50、100umol/L)JAK2激酶特异性抑制剂AG490阻断STAT3磷酸化后,采用MTT法检测瘦素对Ishikawa细胞增殖的影响;瘦素(100ng/ml)作用Ishikawa细胞不同时间(0、20、40、60min)后,采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞STAT3磷酸化水平。结果 免疫荧光染色证实Ishikawa细胞膜存在OB-Rb的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0~100ng/ml范围内呈剂量依赖性,于150ng/ml瘦素作用24h时细胞增殖效应最大;AG490可明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的促增殖作用,呈剂量依赖性;Ishikawa细胞经100ng/ml瘦紊处理后,随时间的延长,STAT3活化程度逐渐增高,至少可持续60min。结论 瘦素可能通过激活JAK2/STAT3信号传导通路促进子宫内膜癌细胞的增殖。 | 肖维 刘义 龚成 尹婕 王冬花 盛慧 | 2008 | 华中科技大学学报(医学版)2008，37，3： | 5 |
| 9 | 槲皮素对前列腺癌PC3细胞Kras及Chk1基因表达的调节作用显示文摘目的研究槲皮素对前列腺癌(PCa)PC3细胞Kras及Chk1基因表达水平的影响。方法 PC3细胞分为空白对照组(A组)、二甲基亚砜组(B组)和150μmol/L槲皮素处理组(C组)。采用RT-PCR方法检测槲皮素对PCa PC3细胞Kras及Chk1基因表达水平的影响。结果 C组PCa PC3细胞Kras及Chk1基因表达水平较A、B组明显下调(P<0.05)。结论槲皮素可能通过改变Kras及Chk1等基因表达水平抑制PCa PC3细胞的生长。 | 朱清毅 魏云飞 刘丽 袁琳 马隆 郑杨 黄卫周 张犁 顾晓箭 | 2011 | 江苏医药2011，37，23： | 5 |
| 10 | 五苓散对代谢综合征患者瘦素、脂联素等的影响显示文摘目的:观察五苓散对代谢综合征(MS)患者脂肪细胞因子瘦素(LEP)、脂联素(APN)等的影响。方法:64例患者随机分为观察组(五苓散)及对照组(基础治疗),比较用药前、用药12周患者的LEP、APN、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、腰围、体质量、空腹血糖(FPG)、血脂等指标。结果:两组治疗后LEP、体质量、腰围、hs-CRP、三酰甘油(TG)、FPG均明显降低,APN、高密度脂蛋白(HDL-c)明显增高(P<0.01或0.05)。治疗后两组间LEP、APN、体质量、腰围、FPG等均差异显著(P<0.01),腰围变化与APN呈负相关性,r=-0.244(P<0.01);而hs-CRP及血脂差异无统计学意义结论:经方五苓散可有效改善代谢综合征患者的临床体征、血糖水平,能明显改善瘦素抵抗、低脂联素水平。 | 陆西宛 陆曙 朱丽华 周惟强 胡源 唐月琴 张淑萍 | 2011 | 中国药师2011，14，9： | 5 |
| 11 | 猪肥胖基因5′调控区与内含子1的测序分析及其两个新微卫星的发现显示文摘根据猪肥胖基因(Obesegene,Ob)部分序列设计引物,并通过Southern杂交和杂交阳性片段的克隆进行测序,首次得到猪Ob基因内含子 1和 5′调控区 16. 4kb序列,将外显子 1定位在起始密码子上游 11 1kb处,同时在内含子 1中发现了两个新的微卫星,命名为SW200和SW160。调控区潜在的调控元件分析显示, -1 ^-300bp区间包含了C/EBP和两个Sp1,可能更直接高效的调节其转录。为研究SW200和SW160与一些重要经济性状的关系,分析了等位基因和基因型频率,用SAS8 2软件分析显示,两个微卫星多态仅对二花脸猪的头胎总产仔数有显著的效应。 | 许玲玲 李宁 张守发 赵兴波 冯继东 连正兴 张毅 吴常信 | 2005 | Acta Genetica Sinica2005，32，4： | 4 |
| 12 | Correlation of serum leptin levels with anthropometric and metabolic parameters and biochemical liver function in Chinese patients with chronic hepatitis C virus infection显示文摘AIM: To determine serum leptin levels and investigate their correlations with anthropometric and metabolic parameters and biochemical liver function in patients with chronic hepatitis C virus (HCV) infection and their potential clinical implications.METHODS: Forty-two chronic HCV-infected patients without anti-viral treatment were enrolled in this study, 30 patients had chronic hepatitis C, 10 had cirrhosis, and 2 had hepatocellular carcinoma (HCC). Thirty age- and sex-matched healthy individuals served as controls. Serum leptin levels were determined by ELISA. The biochemical liver function and serum lipids were determined at the same time. The height and body weight of patients and controls were measured, and body mass index (BMI) and body fat were calculated simultaneously. The correlations of serum leptin levels with anthropometric and metabolic parameters and biochemical liver function were assessed statistically.RESULTS: The mean of serum leptin levels in patients with chronic hepatitis C, HCV-associated cirrhosis, HCVassociated HCC and control groups was (6.13±3.94),(5.25±4.21), (4.17±0.28), and (3.59±3.44) ng/mL, respectively. The serum leptin level in patients with chronic hepatitis C was significantly higher than that in controls. The serum leptin levels between cirrhotic patients and controls and between male and female cirrhotic patients had no significant difference. Serum leptin levels were positively-correlated with body fat, BMI, and apolipoprotein B (Apo B) in patients with chronic HCV infection. The serum alanine aminotransferase (ALT) levels were closelycorrelated with BMI in patients with chronic hepatitis C. CONCLUSION: HCV infection interferes with fat and lipid metabolism in patients with chronic HCV infection and leptin may play a role in hepatosteatosis. | Zheng-WenLiu NiZhang Qun-YingHan Jun-TaoZeng Yong-LieChu Jian-MingQiu Ya-WenWang Lie-TingMa xiao-Qinwang | 2005 | World Journal of Gastroenterology2005，11，22： | 4 |
| 13 | PPAR-γ激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响显示文摘目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖效应的影响。方法:采用原代细胞培养方法建立大鼠VSMCs细胞模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度的瘦素及PPAR-γ激动剂吡格列酮对VSMCs增殖的影响。结果:瘦素能显著促进VSMCs增殖,促增殖效应在72h末达峰值且瘦素浓度在0~100ng/ml之间呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);而PPAR-γ激动剂吡格列酮能抑制瘦素诱导的VSMCs的增殖效应,最佳浓度在100μmol/L时(P<0.01)。结论:瘦素能刺激VSMCs增殖,而PPAR-γ激动剂能够抑制瘦素的促增殖作用,有望用于干预动脉粥样硬化的发生发展,上述实验结果可能与纠正瘦素抵抗的机制有关。 | 王芳 马向华 沈捷 丁亚琴 袁小清 | 2008 | 南京医科大学学报(自然科学版)2008，28，3： | 4 |
| 14 | 极低密度脂蛋白代谢因素与冠心病的相关性研究进展显示文摘目前冠心病已经成为威胁人类健康的主要杀手之一,本病的病因尚未完全明确。研究[1]表明,冠心病是由多种危险因素作用在不同环节所导致的疾病。危险因素主要有年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、心血管家族史。目前,血脂异常被认为是最重要的危险因素,人类脂代谢是一个非常复杂的过程,其中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,非高密度脂蛋白胆固醇[极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、 | 王欢欢 赵建中 朱傲霜 | 2017 | 实用临床医药杂志2017，21，11： | 4 |
| 15 | 不同浓度瘦素对乳鼠成骨细胞增殖及VEGF mRNA表达的影响显示文摘目的通过观察不同浓度瘦素对离体培养乳鼠颅骨成骨细胞的作用,探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞增殖以及成骨细胞上血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为促进骨愈合过程中骨修复、再生的临床治疗提供一定的理论依据。方法取新生24h乳鼠颅盖骨,经酶解消化后得到原代成骨细胞,进行体外培养并鉴定。采用MTT法(噻唑蓝染色法)测定各组的OD值,观察瘦素对成骨细胞增殖能力的影响;采用RT-PCR法测定瘦素作用成骨细胞后VEGF mRNA的表达情况。结果经细胞鉴定后证实其系成骨细胞;经MTT法检测表明,瘦素作用24h后,各实验组OD值随瘦素浓度升高而增加;经RT-PCR法检测表明,VEGF mRNA可在乳鼠成骨细胞内稳定表达;半定量分析表明,不同瘦素剂量组间VEGF mRNA的表达量呈现一定规律,随着瘦素浓度的升高,VEGF mRNA的表达量逐渐增加。结论瘦素可促进成骨细胞增值;VEGF mRNA在成骨细胞内稳定表达;瘦素可上调成骨细胞上VEGF mRNA的表达,并存在一定的剂量依赖关系。 | 贺晋栋 王东 孙海钰 刘亮 栗树伟 | 2011 | 中国现代医生2011，49，3： | 4 |
| 16 | 瘦素对人脐静脉内皮细胞的ICAM-1、LOX-1及MCP-1表达的影响显示文摘目的:探讨瘦素对血管内皮细胞ICAM-1、LOX-1、MCP-1表达的影响,以揭示瘦素致动脉粥样硬化的可能机制。方法:运用逆转录聚合酶链反应测定在不同浓度瘦素作用下,内皮细胞ICAM-1、LOX-1及MCP-1mRNA的表达。结果:空白对照组无瘦素刺激时,ICAM-1、LOX-1及MCP-1的mRNA表达低于瘦素刺激组,加入低剂量瘦素对于ICAM-1、LOX-1及MCP-1的mRNA表达影响不大(P>0.05),而随着瘦素剂量的升高,ICAM-1、LOX-1及MCP-1的mRNA表达明显增加,与对照组相比有明显统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:中等浓度以上的瘦素(>12 mg/L)可以促进血管内皮细胞ICAM-1。 | 崔文章 赵学忠 | 2008 | 吉林医学2008，29，7： | 3 |
| 17 | 瘦素对GH3细胞分泌和凋亡的影响显示文摘本文旨在探讨瘦素(leptin)对垂体瘤GH3细胞的生长激素(growth hormone,GH)分泌的作用及可能机制。我们观察了leptin对GH3细胞生长激素的分泌、细胞的增殖和凋亡的影响,结果显示:leptin(1、10和100 nmol/L)对GH3细胞的基础GH分泌有抑制作用(P<0.05),并存在剂量依赖效应。用10 nmol/L的leptin作用30 min、1和3 h对GH分泌无明显影响,而作用1、2和3 d则可抑制GH分泌(P<0.05)。应用噻唑蓝(MTT)比色分析法和流式细胞仪研究leptin对GH3细胞增殖和凋亡的影响,我们发现leptin对GH3细胞的增殖有抑制作用,并存在剂量依赖效应;同时leptin可减低GH3细胞的S期细胞比例,而G1期的细胞比例明显增加,进入2相和4相的凋亡细胞比例增加。上述结果表明,leptin可抑制GH3 细胞的基础GH分泌,其作用可能是通过抑制GH3细胞的DNA合成,促进GH3细胞的凋亡,从而影响GH的分泌。 | 刘亚莉 钟延清 迟素敏 朱运龙 | 2005 | 生理学报2005，57，2： | 3 |
| 18 | 中青年女性肥胖与骨密度的关系显示文摘 | 汤参娥 雷闽湘 吴静 孙志香 | 2003 | 湖南医科大学学报2003，28，3： | 3 |
| 19 | 人肥胖基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达显示文摘目的克隆中国人的肥胖基因,并在大肠杆菌中高效表达人瘦素蛋白。方法用RT-PCR从培养的中国人脂肪细胞提取的总RNA中扩增出肥胖基因,与TA载体连接后进行核酸序列测定,并将该基因定向克隆至高效表达质粒pBV220,在大肠杆菌中表达。结果克隆出中国人肥胖基因,其cDNA序列与文献报道的一致,构建了重组质粒pBV220-OB,并成功地实现了人肥胖基因在大肠杆菌中的表达。结论人肥胖基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达,为进一步研究该基因在肥胖症及其相关疾病中的作用,以及在脂肪代谢与脂肪细胞分化中的调控机制奠定基础。 | 祝骥 马文丽 毛向明 李凌 宋艳斌 郑文岭 | 2005 | 第一军医大学学报2005，25，4： | 2 |
| 20 | 瘦素与冠心病发病关系研究进展显示文摘自瘦素发现以来,人们对体内脂肪组织进行了大量的基础及临床研究,血清瘦素与冠心病的关系也受到广泛关注。大多数人的研究都支持高血清瘦素与冠心病的发生有密切关系,瘦素可通过多种途径参与,影响冠心病的发生和发展。现就瘦素与冠心病的发病关系作一综述。 | 王同成 刘浩 唐元升 | 2006 | 心血管病学进展2006，27，z1： | 2 |
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