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| 1 | 家族性重症肌无力患者的临床及遗传学研究显示文摘目的研究家族性重症肌无力(MG)患者的临床和免疫学特征与非家族性患者的异同,并分析家系患者的遗传学特性,试图解释家族发病的机制。方法对诊治112例家族性重症肌无力的临床特征、免疫学特征及HLA-Ⅱ、Ⅲ类抗原基因分型进行了研究及家系分析。结果本组患者的临床及免疫学特征与散发性病例基本相同,其遗传方式基本符合Mendel常染色体遗传,可能为显型或隐性遗传,其中2个家系呈典型显型遗传。HLA基因分型发现补体C4A*4、补体型S42及DRB1等位基因中的0901和1301两对等位基因与MG相关。结论遗传缺陷与环境因素相互作用导致了重症肌无力。 | 卜碧涛 杨明山 徐金枝 高波廷 龚非力 姜晓丹 聂晓波 | 1999 | 中国神经免疫学和神经病学杂志1999，6，2： | 4 |
| 2 | 脑梗塞与HLA-Ⅰ、Ⅲ单体型关联性的初步研究显示文摘采用微量细胞毒技术和高压电泳后免疫固定方法检测了25个脑梗塞病人家系和25个正常家系各成员的HLA-A、B、C、Bf、C4A、C4B抗原,通过家系分析和对比,发现病人组HLA-I单体型A24-C10-48频率及HLA-A11、B48、C7、C10基因频率增高(P<0.05或<0.01),HLA-B35、CS基因频率减低(P均<0.01)。 | 郭淮莲 蔡转 于步润 陈芳琦 赵修竹 | 1994 | 同济医科大学学报1994，23，4： | 2 |
| 3 | 先天性重症肌无力患者的临床及免疫学研究显示文摘自1983年以来诊治的2100例重症肌无力(MG)病例中,发现有37例患者呈先天性发病,来自9个家系。对这些呈家系发病患者的临床、免疫学及家系特征进行了研究。结果表明,这类患者的临床及免疫学特征不同于其他类型的MG,其遗传方式符合常染色体遗传,并发现2个家系呈典型显性遗传。认为这类先天性重症肌无力不属于自身免疫性疾病,而是由其他原因所致的神经肌肉接头传递障碍性疾病。 | 卜碧涛 杨明山 高波廷 徐金枝 | 1999 | 同济医科大学学报1999，28，1： | 0 |
| 4 | 人类白细胞抗原基因多态性与重症肌无力的相关性分析显示文摘重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其确切发病机制仍不清楚。人类白细胞抗原(HLA)与MG的遗传易感性相关。HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因不同位点与MG的相关性可因种族、地区、年龄、性别、临床类型和是否伴有胸腺组织的不同而异。本文就HLA-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因结构、功能以及对MG的可能易感机制做一综述。 | 罗文静 莫雪安 黄文 | 2013 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2013，20，5： | 0 |
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