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| 1 | miR-106a-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及其调控靶基因信号通路富集分析显示文摘目的检测mi R-106a-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达并分析其表达与胃癌患者临床病理特征的关系,并采用生物信息学方法分析其靶基因及其富集的信号通路。方法采用实时荧光定量PCR法检测mi R-106a-5p在正常胃黏膜上皮细胞GES-1和不同分化程度的胃癌细胞AGS(高分化)、MKN-28(中分化)、HGC-27(未分化)、MGC-803(低分化)、BGC-823(低分化)、MKN-45(中分化)及SGC-7901(中分化)和组织(58例胃癌组织及其相应的距离癌灶5 cm以上且经HE染色证实均无癌细胞的癌周组织)中的表达,采用mir WALK网站数据库的预测软件预测其靶基因并选择3个以上软件支持的靶基因,运用DAVID 6.7软件在线富集选择的靶基因参与的信号通路。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES-1比较,mi R-106a-5p在不同分化程度的胃癌细胞AGS、SGC-7901、MKN-45、MGC-803、BGC-823及HGC-27中的表达量明显上调(P<0.010或P<0.001),而在MKN-28细胞中未见上调(P>0.050)。与相应的癌旁组织比较,mi R-106a-5p在胃癌组织中的表达量在36例中表达上调(即高表达),在18例中表达下调(即低表达),4例变化不明显。mi R-106a-5p在胃癌组织中表达与淋巴结转移(P=0.003)和侵犯深度(P=0.034)有关,而与胃癌患者的年龄、性别、组织学分化程度、TNM分期、淋巴管侵犯、血管侵犯及Borrmann分型无关(P>0.050)。生物信息学分析结果提示,mi R-106a-5p的靶基因富集存在于与肿瘤相关的31个信号通路中。结论 mi R-106a-5p在胃癌细胞系及胃癌组织中高表达并与淋巴结转移以及浸润深度有关,其有可能作为一具备潜在研究价值的癌基因。 | 康博雄 李海龙 陈彻 马焌峰 樊勇 王琛 | 2018 | 中国普外基础与临床杂志2018，25，8： | 5 |
| 2 | miR-430和CXCR7在前列腺癌中的表达显示文摘目的探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-430和趋化因子受体(CXCR)7在前列腺癌中的表达关系及意义。方法选择2012年3月至2016年5月泌尿外科确诊并经手术治疗的前列腺癌85例为前列腺癌组,选择同期行电切术的前列腺增生症患者65例为对照组,逆转录聚合酶链式反应法及免疫组化法分别测定前列腺肿瘤组织及对照组前列腺增生组织中的miR-430、CXCR7表达情况。结果前列腺癌组的miR-430相对表达量低于对照组(0.75±0.18 vs 1.83±0.09,t=10.23,P<0.01)。CXCR7在前列腺癌组及对照组中的表达分级构成(+、++、+++、++++)比较差异有统计学意义(χ2=110.06,P<0.01);CXCR7在前列腺癌组中/高表达率高于对照组(χ2=73.76,P<0.01);TMN分期Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR7中/高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期患者(χ2=5.11,P<0.05);高分化组患者CXCR7中/高表达率略高于低/中分化组,但差异无统计学意义(χ2=0.69,P>0.05);CXCR7中/高表达率在不同肿瘤直径、有无转移者中无统计学差异(P均>0.05);CXCR7表达分级与miR-430相对表达量呈负相关(r=-0.813,P<0.05)。结论 miR-430能抑制前列腺癌的发生、发展,其机制可能与其抑制CXCR7在前列腺患者中的表达有关。 | 黄国华 唐贤富 唐超来 | 2018 | 中国临床研究2018，31，4： | 0 |
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