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| 1 | 阿尔兹海默病发病原因及机制的研究进展显示文摘阿尔兹海默病(AD)是致死性神经退行性疾病,表现为认知和记忆能力降低。随着社会发展,老龄化速度的加快,AD的患病率也逐渐上升。据统计,全世界65岁以上人口患有AD有5 000多万,并且估算2020年将增加50%。我国正逐渐步入老龄化社会,1998年我国60岁以上人口已达1.2亿,并且迅速增加,估计21世纪可达4亿左右。我国现在患有AD患者大约300-400万,大样本流行病学调查我国55岁AD的患病率分别为2.57%,65岁以上为4.6%。 | 宋昕 洪羽蓉 胡秋莹 | 2015 | 临床和实验医学杂志2015，14，10： | 47 |
| 2 | Genistein suppresses the mitochondrial apoptotic pathway in hippocampal neurons in rats with Alzheimer's disease显示文摘Genistein is effective against amyloid-β toxicity,but the underlying mechanisms are unclear.We hypothesized that genistein may protect neurons by inhibiting the mitochondrial apoptotic pathway,and thereby play a role in the prevention of Alzheimer's disease.A rat model of Alzheimer's disease was established by intraperitoneal injection of D-galactose and intracerebral injection of amyloid-β peptide(25–35).In the genistein treatment groups,a 7-day pretreatment with genistein(10,30,90 mg/kg) was given prior to establishing Alzheimer's disease model,for 49 consecutive days.Terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated d UTP nick end labeling assay demonstrated a reduction in apoptosis in the hippocampus of rats treated with genistein.Western blot analysis showed that expression levels of capase-3,Bax and cytochrome c were decreased compared with the model group.Furthermore,immunohistochemical staining revealed reductions in cytochrome c and Bax immunoreactivity in these rats.Morris water maze revealed a substantial shortening of escape latency by genistein in Alzheimer's disease rats.These findings suggest that genistein decreases neuronal loss in the hippocampus,and improves learning and memory ability.The neuroprotective effects of genistein are associated with the inhibition of the mitochondrial apoptotic pathway,as shown by its ability to reduce levels of caspase-3,Bax and cytochrome c. | Yan Wang Biao Cai Jing Sha Ting-ting Wang Run-ze Cai Chang-ju Ma Tao Han Jun Du | 2016 | Neural Regeneration Research2016，11，7： | 12 |
| 3 | 阿尔兹海默病发病危险因素与营养干预的研究进展显示文摘随着社会老龄化的加剧,阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)逐渐成为威胁人类健康的主要疾病之一。但因其发生机制复杂,目前尚无有效疗法。但通过对其发病危险因素的控制和营养干预可以达到对AD的防治。本文就AD发病危险因素与营养干预的研究进展做一综述。 | 董瑞瑞 张玉森 杨倩 李静 武文慧 赵海峰 | 2017 | 中华疾病控制杂志2017，21，7： | 9 |
| 4 | 以代谢因子为抑郁症治疗靶点在中药抗抑郁单体开发中的应用显示文摘由于缺乏对抑郁症发病机制的系统认识,对抑郁症的治疗和防控目前仍集中于缓解患者神经精神病理改变。越来越多的研究发现,成年海马神经新生是一种特有的神经可塑性,参与了人体对心理压力应激的生物过程。增加海马神经新生是一种有效的抑郁症治疗手段。代谢因子异常在神经精神类疾病发生发展中的作用已被广泛证实。研究代谢因子在调控神经新生方面的功能能够为寻找抗抑郁药物提供新的治疗靶点。该文总结了各类代谢因子对神经新生的调控,探讨了这些代谢因子作为抗抑郁治疗靶点的可能性。同时,介绍代谢因子APPL2对海马神经新生及对动物抗抑郁行为的调控效应及其机制。以APPL2为靶点,中药单体黄芩苷能够上调抑郁症状态下海马及嗅觉区域神经新生水平,并且能够缓解抑郁焦虑行为及嗅觉功能障碍。该研究表明,代谢因子因其神经新生调控作用可以成为有效的抗抑郁靶点,证实以此为靶点从而开发有效的具有抗抑郁功能的中药单体的可能性。 | 高充 沈剑刚 | 2019 | 医药导报2019，38，9： | 8 |
| 5 | 牙齿缺失与老年人认知功能障碍的相关性研究显示文摘目的:探索老年人牙齿缺失导致咀嚼功能减退与老年人认知功能障碍(老年性痴呆)的相关性。方法:通过简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)调查评测和头颅磁共振(MRI)成像技术检查,比较老年性痴呆患者牙齿缺失修复前后认知功能的变化情况。结果:牙齿缺失老年性痴呆患者修复前后脑海马萎缩变化情况与其认知功能水平变化均有着显著的相关性。结论:过早长期牙齿缺失可能是老年人认知功能障碍的诱因之一,及时修复缺失牙齿是阻断此诱因的关键。 | 廖旭辉 王宇赤 王焱 古向生 | 2017 | 老龄科学研究2017，5，8： | 4 |
| 6 | 移植不同剂量脐带间充质干细胞提高老年痴呆大鼠学习记忆能力的比较显示文摘背景:移植有活力、分化能力强的干细胞修复神经组织来延缓老年痴呆症的发病进程是研究人员的重要目标。 目的:探讨不同剂量脐带间充质干细胞移植对老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响。 方法:选取50只7月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组以及高、中、低剂量脐带间充质干细胞移植组,每组10只。模型组和移植组腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg建立老年痴呆模型,正常组腹腔注射生理盐水,连续90 d。收集第3代脐带间充质干细胞,以低、中、高3个剂量(1×105/0.2 mL/20 g、5×105/0.2 mL/20 g、1×106/0.2 mL/20 g)通过尾静脉进行移植,移植45 d后,Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑海马CA1区的病理变化。结果与结论:①与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显降低;与模型组比较,细胞移植中剂量组水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);②模型组脑海马CA1区细胞排列紊乱,核仁不清,部分细胞浓缩深染;移植中剂量组细胞排列整齐,核仁明显,染色质分布均匀,个别细胞深染;③结果表明,中剂量的脐带间充质干细胞移植能增强老年痴呆大鼠的学习记忆能力。 | 周俊 周德生 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，50： | 4 |
| 7 | 诱导神经再生治疗阿尔茨海默病的机制研究进展显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆减退为主要特征的中枢神经退行性疾病,已经成为老年医学中最棘手的、亟待解决的问题之一.AD的病理机制仍不清楚,尚无特效治疗药物.目前,探索AD神经再生逐渐成为研究的热点领域,通过诱导神经再生可以有效地改善AD的症状.研究表明,运用药物、物理刺激或干细胞移植方法,可以提高大脑成体神经再生,是延缓AD的病理症状和认知障碍的有效治疗策略.本文综述诱导神经再生的方法及其治疗AD的作用机制,为神经再生治疗实施提供理论依据. | 高君妍 林苏扬 潘召韬 马宇涛 储超扬 单江晖 沈巍 谢凯 王钦文 徐淑君 李丽萍 | 2021 | 生物化学与生物物理进展2021，48，8： | 1 |
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