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1不同等级普洱茶的化学成分及抗氧化活性比较显示文摘选用高、中、低三类不同等级的普洱茶为研究对象,研究比较了它们的抗氧化活性、香气成分及其主要理化成分含量的差异。结果表明,高、低两类等级的普洱茶相比,总氧化活性、清除羟自由基活性、清除DPPH自由基活性、醇类香气成分总量、杂氧化合物香气成分总量、黄酮总量以及茶色素含量等,一般都存在显著性差异(P<0.05);而中等级的普洱茶与高或低等级的普洱茶相比,除总氧化活性、清除羟自由基活性、茶多酚含量和黄酮总量存在显著性差异外(P<0.05),其他理化成分的含量一般都不存在显著性差异(P>0.05)。主成分分析表明,抑制羟自由基活性、总抗氧化活性、黄酮总量、茶褐素含量以及醇类香气成分总量等是区分普洱茶等级的重要理化指标。吕海鹏 林智 张悦 梁月荣 2013茶叶科学2013,33,4:22
2体力活动与癌症研究进展显示文摘近年来研究发现体力活动水平与多种癌症的预防、治疗和康复显著相关,提高体力活动水平改善癌症患者生存质量已成为癌症研究领域的一大热点。以2015年第62届美国ACSM年会上体力活动与癌症相关专题报告和论文为主线,结合目前国内外有关体力活动与癌症关系的研究现状和热点问题,从癌症患者体力活动水平现状,体力活动对癌症预防、治疗、康复作用,体力活动对癌症影响机制,鼓励癌症患者进行体力活动的有效途径,癌症患者进行体力活动的安全性等方面进行研究分析,并提出对今后研究方向的展望。从本年会专题报告和论文研究结果进行分析,有近2/3的癌症患者没有达到体力活动推荐量;有氧运动和抗阻运动联合的运动方式对癌症干预效果较好;规律的中等强度运动对癌症患者是安全、有效的,高强度间歇运动对提高癌症患者健康体适能和生活质量作用较大,但需要进行深入研究,确保其安全性;体力活动对癌症患者创伤后成长的促进作用有待研究结果进一步论证;可采用网络平台、电话、DVD等现代电子通信、影像技术对癌症高危人群和癌症患者进行运动干预的指导、监控和实施。王艳 李新 王正珍 2015北京体育大学学报2015,38,8:22
3代谢异常与恶性肿瘤——也谈临床研究的科研思路显示文摘据统计,2012年全球新发恶性肿瘤患者1400万人,其中因恶性肿瘤致死达820万人,全球60%以上的新发病例以及约70%的死亡病例都在非洲、亚洲、中南美洲等欠发达地区,预测未来二十年全球每年新增恶性肿瘤病例会上升到2200万人[1]。目前,世界各国都在增加恶性肿瘤的科研投入,我国自然科学基金投入以每年20%增幅递增,肿瘤类研究基金比例最大。目前恶性肿瘤的发病率仍以每年3%~5%的速度增加,我国每分钟就有6人被诊断为恶性肿瘤,全国肿瘤病死率为180.54/10万,每年因恶性肿瘤死亡病例达270万例,其中肺癌死亡率占第1位,其次为肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌等。学者们从不同角度审视治疗肿瘤的思路、策略是否正确。全世界科学家获得的诺贝尔奖有不少与恶性肿瘤的研究进展有关。目前,中国学者在国际前沿刊物、杂志上发表的科学论文数量国际排名第5位,肝病、免疫学科的论文数量为第2位,同时肝病类研究论文被引用次数国际排名第3。虽然中国医学科学的发展很快,整体研究能力、水平和科研论文数量都有明显的提升,但在研究质量方面与国际顶尖水平仍存在很大差距,医学转化研究缓慢,肿瘤的病死率仍然很高,肿瘤防控面临巨大挑战。王红阳 2015医学研究生学报2015,28,7:12
4铁死亡在肿瘤耐药中作用的研究进展显示文摘肿瘤耐药是一个多基因、多信号通路的复杂过程,越来越多的证据表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡介导的氧化应激防御和ROS相关的铁死亡与肿瘤耐药密切相关。新近发现,肿瘤细胞可能通过负向调节铁死亡,显著增强其氧化应激防御能力,导致肿瘤耐药。铁死亡是一种铁依赖的、脂质过氧化物累积所触发驱动的一种调节性细胞死亡方式。由谷胱甘肽耗尽或谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的失活导致的致死性代谢失衡是铁死亡过程的特征。在耐药环境下,小分子化合物诱导的铁死亡具有强烈抑制肿瘤生长的作用,可增强化疗药物敏感性,提示铁死亡在肿瘤药物耐药治疗中的作用十分重要,但有关细节仍不清楚。概述肿瘤细胞对氧化应激耐受的机制,强调铁死亡在其中的作用,并讨论肿瘤耐药治疗的策略。程淇 易晓芳 2020中国癌症杂志2020,30,2:8
5活性氧、丙二醛及超氧化物歧化酶在NaAsO_2致人角质形成细胞恶性转化过程中的动态变化显示文摘目的探讨氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在砷致人角质形成细胞(human keratinocytes,Ha Ca T)恶性转化不同阶段的动态变化。方法以含1.0μmol/L Na As O2的DMEM高糖完全培养基连续培养Ha Ca T细胞35代后,用基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平变化、细胞生长动力学改变和软琼脂集落形成实验鉴定其是否发生恶性转化。分别收集0、1、7、14、21、28和35代细胞,采用流式细胞仪检测不同代数细胞内ROS活性,生化法检测细胞内MDA含量及SOD活性变化。结果 1.0μmol/L Na As O2处理Ha Ca T细胞28代开始MMP-9相对蛋白水平明显上升,35代后细胞生长速度明显增快,倍增时间明显缩短;软琼脂集落形成数为(107±11)个,较对照组(24±7)明显增多(P<0.01)。ROS水平在染毒0到14代间呈先上升后下降随后再上升趋势,14代以后ROS水平逐渐降低。MDA含量在染毒1代时达到峰值,随后呈缓慢下降趋势。SOD活性在染毒0到21代呈先上升后缓慢下降趋势,21代以后其活性再次升高,呈持续上升趋势,且较0代明显升高(P<0.05)。结论低剂量亚砷酸钠长期诱导Ha Ca T细胞发生恶性转化过程中伴随细胞内氧化-抗氧化平衡失调,染毒后期SOD活性持续增加而ROS水平持续降低。马园 王大朋 许熙国 杨旭 王小娟 朱震 赵莹莹 陈敏 许菲菲 付乐 朱继刚 高芬芳 安艳 2015卫生研究2015,44,3:7
6富硒长双歧杆菌总蛋白对黑色素瘤细胞活性研究显示文摘以长双歧杆菌总蛋白为参考,比较富硒长双歧杆菌总蛋白对黑色素瘤细胞的抑制作用,结果表明当富硒长双歧杆菌总蛋白浓度达到100μg/m L时,对细胞的抑制作用显著强于长双歧杆菌总蛋白和阳性对照药物5-FU,而且富硒长双歧杆菌总蛋白与5-FU联用对黑色素瘤细胞具有协同抑制作用。此外,使用活性氧检测试剂盒测定黑色素瘤细胞内的ROS水平,结果显示,经富硒长双歧杆菌总蛋白作用后的黑色素瘤细胞可明显抑制Rosup引起的胞内ROS激增。张素姬 刘海燕 陈代杰 谭俊 王旻 邵雷 2017工业微生物2017,47,6:6
7Redox regulation in tumor cell epithelial-mesenchymal transition:molecular basis and therapeutic strategy显示文摘Epithelial–mesenchymal transition(EMT)is recognized as a driving force of cancer cell metastasis and drug resistance,two leading causes of cancer recurrence and cancer-related death.It is,therefore,logical in cancer therapy to target the EMT switch to prevent such cancer metastasis and recurrence.Previous reports have indicated that growth factors(such as epidermal growth factor and fibroblast growth factor)and cytokines(such as the transforming growth factor beta(TGF-β)family)are major stimulators of EMT.However,the mechanisms underlying EMT initiation and progression remain unclear.Recently,emerging evidence has suggested that reactive oxygen species(ROS),important cellular secondary messengers involved in diverse biological events in cancer cells,play essential roles in the EMT process in cancer cells by regulating extracellular matrix(ECM)remodeling,cytoskeleton remodeling,cell–cell junctions,and cell mobility.Thus,targeting EMT by manipulating the intracellular redox status may hold promise for cancer therapy.Herein,we will address recent advances in redox biology involved in the EMT process in cancer cells,which will contribute to the development of novel therapeutic strategies by targeting redox-regulated EMT for cancer treatment.Jingwen Jiang Kui Wang Yan Chen Haining Chen Edouard C Nice Canhua Huang 2017Signal Transduction and Targeted Therapy2017,2,1:5
8氧化应激与结直肠癌的关系显示文摘氧化应激是机体内氧化系统和抗氧化系统平衡失调引起的,参与多种疾病的发生。大量研究发现结直肠癌患者中促氧化剂指标明显升高,而抗氧化剂则处于低水平,两者之间失平衡,导致氧化应激的发生,可能参与癌症的发生、发展。本文就近年来关于氧化应激与结直肠癌关系的研究进行综述。邬容 王东 2015西南军医2015,17,2:4
9连艾煎的体外抗氧化活性研究显示文摘目的:通过研究连艾煎的体外抗氧化作用,为充分利用连艾煎提供参考依据。方法:以黄连、艾叶质量比2∶1制备水提液;以维生素C为对照,采用分光光度法测定连艾煎清除DPPH和ABTS自由基的能力;以N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)作为对照,采用荧光法测定连艾煎对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活性氧簇(ROS)产生的影响。结果:连艾煎清除DPPH和ABTS自由基的IC_(50)值分别为(2391.20±41.85)mg/L和(249.98±17.19)mg/L,且在一定浓度范围内存在量效关系;而连艾煎对ROS的产生具有促进作用。结论:连艾煎具有一定胞外抗氧化能力,在胞内会促进ROS的生成,为连艾煎的充分利用提供参考。吴子聪 高嘉敏 王一飞 王治平 2019中国民族民间医药2019,28,5:3
10抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和维生素E在人肺癌细胞生长中的作用显示文摘目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和维生素(Vitamin)E对人肺腺癌细胞NCI-H1395生长的作用及其分子机制。方法 CCK-8和5-溴脱氧尿苷嘧啶(Brd U)掺入实验检测NAC和Vitamin E对肺腺癌细胞NCI-H1395增殖的影响,荧光显微镜下和免疫组化检测NAC和Vitamin E对细胞活性氧(ROS)生成和对细胞DNA损伤的影响,Western印迹检测NAC和Vitamin E对细胞中p53和γ-H2AM蛋白水平的影响,CCK-8进一步检测加入p53 shRNA后NAC对肺腺癌细胞NCI-H1395增殖的影响。结果与对照组相比,NAC组和Vitamin E组对肺腺癌细胞NCI-H1395具有促增殖的作用(P<0.05)。与对照组相比,NAC组和Vitamin E组显著降低ROS生成量(P<0.05)。与对照组比较,NAC组和Vitamin E组8-羟基鸟嘌呤阳性表达率显著降低(P<0.05)。与对照组比较,NAC组和Vitamin E组肺腺癌细胞NCI-H1395中p53和γ-H2AM蛋白磷酸化水平表达均显著降低(P<0.05),基本降低到零表达。加入p53后,抗氧化剂NAC不能引起肺腺癌细胞的增殖。结论抗氧化剂NAC和Vitamin E对肺腺癌细胞NCI-H1395具有促增殖的作用,其机制可能与p53的失活相关。李工 薛晓光 郑剑霄 邱圣红 2018中国老年学杂志2018,38,12:2
11反思山区乡村的特色农业产业选择——云南省绿春习比东村为例显示文摘特色农业作为地方农村经济的支柱产业,是农民增收的主要来源,需要依据当地自然优势进行理性选择。然而,我国农业产业选择跟风和同构现象普遍,由此而带来农村经济增产不增收的问题。本文以云南省普洱茶特色产业为案例,通过实地考察和访谈,基于GIS技术的种植适宜性评价的指标,分析红河绿春县三猛乡巴东村委会的习比东村普洱茶价格低迷的原因,指出其自然环境对普洱茶生长的限制和作为特色农业选择的非理性,由此,对山区乡村特色农业产业选择的理论与方法进行反思。陈丽晖 黄鹤飞 2015农业与技术2015,35,21:1
12Elevating mitochondrial reactive oxygen species by mitochondria-targeted inhibition of superoxide dismutase with a mesoporous silica nanocarrier for cancer therapy显示文摘在 apoptosis 的内在的小径, mitochondrial 强调反应的氧种类(mitoROS ) 可能在 cytosol 比那些作为更有效的信号被察觉到,因为线粒体在细胞 apoptosis 期间是反应的氧种类(ROS ) 和枢轴的部件的主要来源。Mitochondrial superoxide dismutase (SOD2 ) 带头在消除 mitoROS 的角色,和 SOD2 的抑制可能导致严重骚乱压到优势 mitochondrial 氧化平衡,它将提高细胞内部的氧化压力和开车房间到死亡。此处,我们报导一般策略用 2-methoxyestradiol 由 SOD2 的指向的抑制杀死癌症房间(2-ME,为 SOD 家庭的一个禁止者) 经由柔韧的指向线粒体的 mesoporous 硅石 nanocarrier (mtMSN ) ,与 mitoROS 的期望的举起和在 HeLa 房间的 apoptosis 的激活。Fe < 潜水艇 class= “ a-plus-plus ” > 3 O < 潜水艇 class= “ a-plus-plus ” > 4 @MSN 在指向线粒体的药交货和 mitochondrial 酶的选择抑制被采用,并且被显示与好 biocompatibility 和高装载能力稳定。由于由 2-ME/mtMSN 的 SOD2 的选择抑制,提高了 mitoROS 的举起(那中的 132% 个与免费 2-ME ) 被获得,在开始房间 apoptosis 结合了更高的效率(那中的 395% 个与在 4 h 的免费 2-ME ) 。最后, 2-ME/mtMSN 在由利用生物识别并且磁性的指导 HeLa 房间杀死指向展出了强大的功效,引起 97.0% 房间有 2 仅仅 g/mL 2-ME/mtMSN 的死亡,在它在通过精细的 mitochondrial 的操作的癌症治疗的大潜力提示氧化平衡。Yi Zhang Zhengyan Hu Guiju Xu Chuanzhou Gao Ren'an Wu Hanfa Zou 2014Nano Research2014,7,8:1
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