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| 1 | TLR2 and TLR4 signaling pathways are required for recombinant Brucella abortus BCSP31-induced cytokine production, functional upregulation of mouse macrophages, and the Th1 immune response in vivo and in vitro显示文摘Brucella 流产胎是 zoonotic 在 ruminants 和人引起 brucelosis 的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR ) 认出 Brucella 流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究,我们集中了于 recombinant Brucella 房间表面蛋白质 31 (rBCSP31 ) 在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果 rBCSP31 导致了 TNF-α, IL-6 和 IL-12p40 生产,由刺激 p38 和 JNK 和抄写因素 NF-κ 的激活的快速的 phosphorylation 取决于激活 mitogen 的蛋白质 kinases (MAPK ) 的激活,在巨噬细胞的 B。另外,连续暴露(> 24h ) RAW264.7,到 rBCSP31 的房间显著地提高了 IFN-γ MHC-II 的导致的表示和介绍 rBCSP31 肽给 CD4 + T 房间的能力。而且,我们发现 rBCSP31 能与 TLR2 和 TLR4 交往。由从 TLR2 −/− 和 TLR4 −/− 老鼠的巨噬细胞的导致 rBCSP31 的 cytokine 生产从 NF-κ 的 C57BL/6 巨噬细胞,和激活是比那低的; B 和 MAPK 从 TLR2 −/− 和 TLR4 −/− 老鼠在巨噬细胞被稀释。另外,从与 rBCSP31 使免疫的 C57BL/6 老鼠的 CD4 + T 房间生产了 IFN-γ 的高水平;并且 IL-2 与从 TLR2 −/− 和 TLR4 −/− 老鼠的 CD4 + T 房间相比。从使免疫的 C57BL/6 老鼠的巨噬细胞从 TLR2 −/− 和 TLR4 −/− 老鼠比那些生产了 IL-12p40 的高水平。而且,有 rBCSP31 的免疫在 B 以后比在 TLR2 −/− 和 TLR4 −/− 老鼠在 C57BL/6 老鼠提供了更好的保护。流产胎 2308 挑战。这些结果显示 rBCSP31 是导致 cytokine 生产的 TLR2 和 TLR4 收缩筋, upregulates 巨噬细胞功能并且导致 Th1 有免疫力的反应。 | Jia-Yun Li Yuan Liu Xiao-Xue Gao Xiang Gao Hong Cai | 2014 | Cellular & Molecular Immunology2014，11，5： | 10 |
| 2 | Ephedrine hydrochloride inhibits PGN-induced inflammatory responses by promoting IL-10 production and decreasing proinflammatory cytokine secretion via the PI3K/Akt/GSK3β pathway显示文摘 | Yuejuan Zheng Yang Yang Yuhu Li Limin Xu Yi Wang Ziyi Guo Haiyan Song Muyi Yang Beier Luo Aoxiang Zheng Ping Li Yan Zhang Guang Ji Yizhi Yu | 2013 | Cellular & Molecular Immunology2013，10，4： | 4 |
| 3 | ManLAM诱导结核性关节炎FLS细胞中IL-37表达的机制显示文摘目的使用人成纤维样滑膜细胞(FLS细胞)系探究甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖(Man LAM)对人结核性关节炎中白介素-37 (IL-37)产生的作用及相关分子机制。方法从H37RV结核杆菌中提取并纯化Man LAM,提取人FLS细胞中的总RNA,将RNA反转录为c DNA。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂(p38和ERK1/2 MAPKs)进行检测。ELISA法和流式细胞术检测FLS细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估Man LAM诱导FLS细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对Man LAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2 (U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少。但是干扰TLR4对Man LAM诱导IL-37的表达几乎没有影响。结论 Man LAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人FLS细胞中IL-37的产生,而且,这为解释Man LAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。 | 束振华 黄震 吴雨梅 孙俊生 武红梅 | 2019 | 锦州医科大学学报2019，40，5： | 2 |
| 4 | 结核杆菌表面ManLAM诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37表达的研究显示文摘目的:使用A549细胞系来探究ManLAM对人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37产生的可能作用以及相关分子机制。方法:通过从H37RV结核杆菌中提取并纯化ManLAM,将纯化的ManLAM用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染分析。使用TRIzol法提取人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞中的总RNA。用逆转录试剂盒将总RNA反转录为cDNA。使用单克隆抗体和辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠二抗(Santa Cruz Biotechnology)对A549细胞中表达出来的IL-37进行检测。使用MAPK抗体试剂盒(Cell Signaling Technology)通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对磷酸化的和总的p38和ERK1/2 MAPKs进行检测。针对TLR2或TLR4的siRNA或者抑制性siRNA,每5×10 5个A549细胞转染60pmol siRNA;ELISA法和流式细胞术检测A549细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估ManLAM诱导A549细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对ManLAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果:由于ManLAM是水相的主要成分,笔者发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2(U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除。在A549细胞中,ManLAM刺激主要是诱导ERK1/2和p38磷酸化以及细胞表面TLR2的表达。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少。虽然ManLAM也能促进A549细胞中TLR4的表达,但是干扰TLR4对ManLAM诱导IL-37的表达没有影响。结论:ManLAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞中IL-37的产生,而且,这为解释ManLAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。 | 黄震 武红梅 吴雨梅 李娜 谢振东 陈思达 方宏才 | 2019 | 医学理论与实践2019，32，14： | 2 |
| 5 | Toll-like Receptor Polymorphisms and Tuberculosis Susceptibility:A Comprehensive Meta-analysis显示文摘The polymorphisms of toll-like receptor(TLR) have been hypothesized to affect the tuberculosis susceptibility. However, the direct evidence remains controversial. Here we performed a comprehensive meta-analysis to summarize the associations between TLR polymorphisms and tuberculosis susceptibility. We systematically searched the Pub Med, Embase, Cochrane library, and Chinese National Knowledge Infrastructure up to April 25, 2014. Case-control studies investigating TLR polymorphisms and tuberculosis susceptibility were included in the meta-analysis. Pooled odds ratios and corresponding 95% confidence intervals were calculated for cases and controls. Stata 11.0 and Review Manager 5.1 were adopted to conduct statistical analysis. We included 29 studies, involving 17 804 individuals. The results revealed an obvious increase of tuberculosis risk in TLR2 2258 AA, and decreased risk in TLR6 745 TT and TLR8 rs3761624 GA genotypes. Meanwhile, different genetic models were performed. TLR8 rs3764879 C, TLR8 rs3761624 A and TLR8 rs3764880 A alleles were associated with high susceptibility, while TLR6 745 T and TLR8 rs3788935 C alleles were protective. Other polymorphisms, including TLR9 1486C/T, did not show significant associations with tuberculosis infection. Finally, subgroup analysis in TLR8 rs3764880 according to gender found a slight elevated effect of A allele in males. The meta-analysis suggests significant associations between several TLR polymorphisms and tuberculosis, including TLR2 2258G/A, TLR6 745C/T, TLR8 rs3761624, TLR8 rs3764879, TLR8 rs3761624 and TLR8 rs3764880. This study serves as the framework for additional studies to determine further the role of TLRs in tuberculosis infection. | 孙勤 张青 肖和平 白冲 | 2015 | Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)2015，35，2： | 1 |
| 6 | ManLAM调节ERK1/2和p38诱导结核性关节炎FLS细胞中IL-37的表达显示文摘目的使用人成纤维样滑膜细胞(FLS细胞)系探究甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖(ManLAM)对人结核性关节炎中IL-37产生的作用及相关分子机制。方法通过从H37Rv结核杆菌中提取并纯化ManLAM,使用TRIzol法提取人FLS细胞中的总RNA。用逆转录试剂盒将总RNA反转录为cDNA。使用单克隆抗体和辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠二抗(Santa Cruz Biotechnology)对FLS细胞中表达出来的IL-37进行检测。使用MAPK抗体试剂盒(Cell Signaling Technology),通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对磷酸化的、总的p38和ERK1/2 MAPKs进行检测。针对TLR2或TLR4的siRNA或者抑制性siRNA,每5×10 5个FLS细胞转染60pmol siRNA;ELISA法和流式细胞术检测FLS细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估ManLAM诱导FLS细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对ManLAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果由于ManLAM是水相的主要成分,我们发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2 (U0126)和 p38 (SB203580)抑制剂所消除。在FLS细胞中,ManLAM刺激主要是诱导ERK1/2和 p38磷酸化,以及细胞表面TLR2的表达。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和 p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少。虽然ManLAM也能促进FLS细胞中TLR4的表达,但是干扰TLR4对ManLAM诱导IL-37的表达没有影响。结论 ManLAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2 信号通路来诱导人FLS细胞中IL-37的产生,而且,这为解释ManLAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。 | 黄震 武红梅 谢振东 方宏才 | 2019 | 九江学院学报(自然科学版)2019，34，2： | 0 |
| 7 | 猪种布鲁氏菌TIR结构域蛋白的生物信息学分析、重组表达及蛋白互作研究显示文摘【目的】本研究以猪种布鲁氏菌Toll/白介素-1受体(TIR)结构域蛋白(Brucella suis TIR domain containing protein,Bs-TDCP)为研究对象,进行基因克隆、生物信息学分析及蛋白互作研究,为后续开发适合动物或人类使用的有效布鲁氏菌疫苗奠定基础。【方法】利用GenBank数据库查找黑腹果蝇髓样分化因子88(Dm-MyD88)和人MyD88(Hs-MyD88)基因序列,设计特异性引物进行基因序列扩增。根据猪种布鲁氏菌测序结果,获得Bs-TDCP基因序列。通过ExPASy、SWISS-MODEL、TMHMM、SMART等在线工具分析Bs-TDCP蛋白理化性质、二级和三级结构、跨膜及功能结构域,并进一步研究Bs-TDCP蛋白与Toll样受体(TLRs)信号通路的关键胞内配体MyD88分子之间的蛋白串扰。【结果】猪种布鲁氏菌TIR结构域蛋白Bs-TDCP基因的开放阅读框(ORF)大小为828 bp,编码275个氨基酸,其中丙氨酸占12.7%,分子式为C_(1345)H_(2196)N_(390)O_(424)S_(6),Bs-TDCP蛋白分子质量为35.85 ku,理论等电点为9.37,不稳定指数为50.44,属于不稳定疏水性蛋白,不包含跨膜结构域和信号肽序列(SPS),但其具有典型的TIR结构域,Bs-TDCP蛋白二级结构由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,占比分别为77.45%、8.36%、2.91%和11.27%。重组蛋白Bs-TDCP(rBs-TDCP)、重组蛋白Dm-MyD88(rDm-MyD88)和重组蛋白Hs-MyD88(rHs-MyD88)亲和纯化效果良好。蛋白体外结合试验结果表明,不含His标签的Bs-TDCP(rBs-TDCP^(△))与MyD88分子之间存在蛋白互作。【结论】rBs-TDCP^(△)分别与rDm-MyD88、rHs-MyD88配体存在一定程度的蛋白互作,本研究结果为开发供人类使用的新型布鲁氏菌疫苗提供理论参考。 | 李倩倩 蔺思函 王丽媛 杨兵兵 张明达 沈秀丽 杜志强 | 2023 | 中国畜牧兽医2023，50，8： | 0 |
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