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| 1 | 力达霉素在体内外抑制小鼠骨髓瘤细胞系SP2/0移植成瘤显示文摘目的研究力达霉素(LDM)体内外抗小鼠骨髓瘤的作用及机制。方法用MTS法检测细胞增殖,PI单染结合流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,用Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白水平,用小鼠骨髓瘤细胞SP2/0移植成瘤模型观察力达霉素在不同剂量下的治疗效果。结果结果力达霉素通过降低NF-κB、BCL-2和Sur-vivin的表达抑制SP2/0细胞增殖,并诱导其凋亡,通过上调P27蛋白的表达,使细胞周期阻滞于G2/M期。同时力达霉素对小鼠SP2/0细胞移植瘤的生长有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论力达霉素在体内外均具有显著抗小鼠骨髓瘤作用,具有一定的临床应用前景。 | 甄永占 赵毓芳 骆广玲 章广玲 刘学军 李冉 阚泉 | 2013 | 基础医学与临床2013，33，8： | 3 |
| 2 | 力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡和周期阻滞显示文摘目的研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制。方法处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量。结果细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P<0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P<0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P<0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P<0.05)。结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究。 | 李开济 魏静波 骆广玲 赵毓芳 闫丰 吕翠平 甄永占 | 2015 | 基础医学与临床2015，35，3： | 2 |
| 3 | 抗明胶酶单链抗体和力达霉素融合蛋白抗纤维肉瘤HT-1080增殖和转移的实验研究显示文摘目的观察抗明胶酶dFv-LDP以及其强化融合蛋白dFv-LDP-AE对人纤维肉瘤HT-1080的生长抑制作用。方法采用蛋白质印迹法分析不同细胞系中明胶酶表达情况,四甲基偶氮唑蓝法分析融合蛋白dFv-LDP以及强化融合蛋白dFv-LDP-AE的对HT-1080的生长抑制作用;酶联免疫吸附法以及免疫荧光分析融合蛋白dFv-LDP和HT-1080的结合能力;流式细胞术分析两者单独或者联合对HT-1080的周期阻滞;评价融合蛋白dFv-LDP和dFv-LDP-AE单独和联合体内抗HT-1080Luc肺转移的活性。结果 HT-1080的明胶酶表达丰度较之其他类型肿瘤明显,酶联免疫吸附法和免疫荧光分析表明融合蛋白dFv-LDP与HT-1080细胞有着良好的亲和力;四甲基偶氮唑蓝法结果显示dFv-LDP-AE对HT-1080体外增殖有着强烈的杀伤作用;FACS表明融合蛋白dFv-LDP和dFv-LDP-AE的联合对细胞周期的阻滞没有明显的增效作用;体内实验性肺转移实验结果表明,融合蛋白dFv-LDP(10 mg.kg-1)组肺部转移灶数目为对照组的55.8%(P<0.01);强化融合蛋白dFv-LDP-AE在0.4和0.6 mg.kg-1剂量下的转移灶数目分别为对照组的41.4%(与dFv-LDP 10 mg.kg-1组相比,P<0.05)和25.1%(与dFv-LDP10 mg.kg-1组相比,P<0.05);联合dFv-LDP后,其肺部转移灶数目为对照组的20.3%(与dFv-LDP-AE 0.4 mg.kg-1组相比,P<0.05)和13.1%(与dFv-LDP-AE 0.6 mg.kg-1组相比,P<0.05),提示联合给药可进一步提高抗转移的效果。结论融合蛋白dFv-LDP联合强化融合蛋白dFv-LDP-AE对裸鼠移植HT-1080实验性肺转移的抑制效果具有增效作用。 | 钟根深 郭晓芳 张胜华 甄永苏 | 2013 | 中国药学杂志2013，48，11： | 1 |
| 4 | 力达霉素抑制K562细胞增殖和诱导凋亡作用及其机制显示文摘目的:研究力达霉素(LDM)对人慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其机制。方法:选取处于对数生长期的人CML K562细胞,采用不同浓度(0.01、0.10和1.00nmol·L-1)LDM处理48h,作为0.01、0.10和1.00nmol·L-1 LDM组,不加药物的正常细胞为对照组。台盼蓝染色观察各组K562细胞生长抑制率,MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法观察凋亡细胞的形态表现,AnnexinⅤ-FITC/PI双染结合流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中caspase-3和caspase-8蛋白相对表达量。结果:台盼蓝染色,LDM对K562细胞增殖有一定的抑制作用,各浓度LDM组细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05);MTT法检测,随LDM作用浓度的升高,细胞存活率下降,LDM对K562细胞作用的半数抑制浓度(IC50)为(0.1±3.2)nmol·L-1。AO/EB染色,荧光显微镜下观察到LDM能够引起细胞发生凋亡(胞质呈芽状突起,胞核碎裂成点状)。流式细胞术检测,各浓度LDM组K562细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05)。Western blotting法检测,0.10和1.00nmol·L-1 LDM组K562细胞中caspase-8和caspase-3蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.01)。0.01nmol·L-1 LDM组K562细胞中caspase-8和caspase-3蛋白表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LDM能够有效抑制K562细胞增殖,低浓度LDM可能通过上调细胞中caspase-8和caspase-3表达诱导K562细胞发生凋亡。 | 陈静 闫振宇 刘志勇 赵杰 贺宝玲 | 2016 | 吉林大学学报(医学版)2016，42，3： | 1 |
| 5 | 力达霉素联合硼替佐米的抗骨髓瘤作用及对显示文摘目的研究力达霉素(lidamycin,LDM)联合硼替佐米(bortezomib,BZM)的抗骨髓瘤作用及对丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的影响,并探讨MAPKs在两药联合抗骨髓瘤中的作用。方法选取适当的药物浓度和通路抑制剂浓度,MTS法检测细胞增殖情况;Western blot检测相关蛋白及蛋白磷酸化水平。结果 BZM能增强LDM对骨髓瘤细胞的增殖抑制作用,LDM激活c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)、p38 MAPK的表达和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated rotein kinase,ERK),两药联合后可使JNK和p38 MAPK的激活显著增强,而ERK的激活显著下降。JNK抑制剂(SP600125)、p38抑制剂(SB203580)和MEK抑制剂(U0126)3种抑制剂单独作用对细胞的增殖抑制作用均不明显,但SP600125或SB203580分别与LDM联合BZM合用后均降低了两药联合对细胞的增殖抑制作用,而U0126与LDM联合BZM合用后提高了两药联合对细胞的增殖抑制作用。结论 LDM通过进一步激活JNK、p38 MAPK和降低ERK的激活来增强BZM抗骨髓瘤敏感度。 | 甄永占 纪春梅 郝晓方 赵毓芳 章广玲 吕翠平 | 2014 | 肿瘤防治研究2014，41，5： | 1 |
| 6 | 丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用显示文摘目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting方法检测各组细胞48h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞培养48h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM+SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论:LDM能够通过激活JNK、p38MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。 | 甄永占 章广玲 赵毓芳 闫丰 刘学军 吕翠平 徐爱军 | 2012 | 吉林大学学报(医学版)2012，38，6： | 1 |
| 7 | 硼替佐米通过内质网应激途径增强力达霉素对人多发性骨髓瘤细胞SKO-007凋亡诱导作用显示文摘目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组SKO-007细胞G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化(p-JNK)表达量明显高于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05)。结论:BZM通过上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达量,进一步激活ERS介导的凋亡途径,增强LDM的抗骨髓瘤作用。 | 甄永占 纪春梅 赵毓芳 闫丰 刘学军 王梅梅 徐爱军 | 2013 | 吉林大学学报(医学版)2013，39，6： | 0 |
| 8 | 力达霉素影响人白血病细胞生长的实验研究显示文摘(1)目的通过研究力达霉素对人急性髓性白血病HL-60细胞和慢性粒系白血病K562细胞生长的影响,为力达霉素在白血病的临床治疗上提供实验依据。(2)方法用0.01nM、0.1nM和1nM浓度的力达霉素分别作用于HL-60细胞和K562细胞48小时,通过HE染色观察细胞的形态变化;采用台盼蓝染色法、MTT法检测力达霉素对细胞增殖能力的影响。(3)结果不同浓度力达霉素处理细胞后,HL-60细胞和K562细胞的生长明显受到抑制。HE染色结果显示用药组细胞形态发生改变,细胞生长缓慢。台盼蓝染色结果显示,浓度为0.01nM、0.1nM和1nM的力达霉素分别作用HL-60细胞和K562细胞48小时后,细胞的抑制率分别为:HL-60(42.3±2.04)%、(63.7±1.83)%和(78.4±1.38)%;K562(36.9±1.22)%、(54.5±0.85)%和(68.7±1.83)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。MTT检测结果亦表明力达霉素能够使细胞的存活率降低,抑制细胞生长。(4)结论力达霉素能够影响人白血病细胞HL-60和K562的生长,抑制细胞增殖。 | 程振辉 李昌红 郭璐莹 陈静 | 2017 | 华北理工大学学报(医学版)2017，19，4： | 0 |
| 9 | 低浓度力达霉素对人白血病细胞K562增殖的抑制作用显示文摘目的探讨低浓度力达霉素(LDM)对人白血病细胞K562增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法以不同浓度LDM处理K562细胞48 h,通过MTT法检测LDM对细胞增殖的抑制作用;利用苔盼蓝染色对细胞活性进行测定;利用瑞氏-姬姆萨染色法观察LDM对细胞形态的影响;Elisa法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在细胞培养上清中的表达;采用Western Blot检测凋亡相关蛋白TNF-α的表达。结果 LDM对K562细胞增殖有一定的抑制作用,用10-12、10-11、10-10、10-9、10-8mol/L浓度的LDM分别作用K562细胞48 h,抑制率分别为(21.2±2.48)%、(37.5±0.88)%、(52.1±1.24)%、(64.5±1.61)%和(71.3±2.00)%。通过瑞氏姬姆萨染色,荧光显微镜下可见胞膜皱缩,有泡状突起及不规则凹陷,胞核染色质浓缩,固缩,浓染,断裂成团块分散在胞膜周边。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清,LDM处理组与对照组相比,TNF-α表达水平升高。Western Blot分析显示,分别用10-8、10-10、10-12 mol/L浓度的LDM处理细胞48 h后,TNF-α蛋白的表达量依次为0.42±0.01、1.67±0.13(P<0.01)和2.41±0.08(P<0.01),与对照组0.23±0.02相比,吸光度值比升高。结论低浓度LDM可能通过上调TNF-α表达水平诱导K562细胞凋亡抑制其增殖。 | 穆丹 张志斌 章广玲 刘志勇 陈静 | 2015 | 职业与健康2015，31，16： | 0 |
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