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| 1 | 大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用显示文摘目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。 | 赵利军 门秀丽 孔小燕 李宏杰 赵霞 张连元 | 2012 | 中国应用生理学杂志2012，28，3： | 11 |
| 2 | 缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤显示文摘目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论:LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。 | 赵利军 门秀丽 李宏杰 孔小燕 吴静 刘丽华 | 2012 | 中国病理生理杂志2012，28，10： | 7 |
| 3 | 盐酸戊乙奎醚对肢体缺血再灌注大鼠肾脏的保护作用显示文摘目的探讨盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血再灌注后肾脏的保护作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重220—250g,随机数字表法分为3组:对照组(C组)、肢体缺血再灌注组(I/R组)、盐酸戊乙奎醚后处理组(P组),根据缺血后再灌注时间点各组又分为缺血3h(TO)、再灌注1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)四个亚组(n=6)。除C组外,各组在大鼠双后肢根部用橡皮筋结扎,完全阻断血流3h。P组在再灌注前3min尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg(0.8ml)。比色法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,免疫组织化学SABC法测定肾脏组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,光镜下观察肾脏组织的病理学改变。结果I/R组和P组血清BUN、Cr水平、SOD的活性、MDA水平、TNF-α水平、HIF-1α的表达均高于C组(均P〈0.05);P组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α水平及、HIF-1α表达均低于I/R组[T2时间点:(15.10±1.88)mmol/L比(19.46±2.76)mmol/L、(113±10)μmol/L比(143±11)μmol/L、(13.8±1.7)nmol/g比(15.5±1.8)nmol/g、(53.1±3.1)ng/L比(53.9±4.8)ng/L、0.298±0.015比0.471±0.032,均P〈0.05],SOD的活性高于I/R组(P〈0.05)。结论盐酸戊乙奎醚后处理可以下调HIF-1α的表达,减轻肢体缺血再灌注后肾脏的损伤。其机制可能是抑制了炎症反应及氧自由基的释放,改善了肾脏组织的缺血、缺氧状态。 | 薛兴 冷玉芳 张悦 张艳 汪涛 康于庆 | 2011 | 中华医学杂志2011，91，26： | 6 |
| 4 | 盐酸戊乙奎醚通过调控炎症介质对器官的保护作用显示文摘炎症反应是组织或器官损伤最常见的特征性反应。脓毒症、器官组织的缺血/再灌注损伤等都会造成炎症因子的大量释放,出现全身性炎症反应综合征或多器官功能障碍综合征。调控炎症反应是减缓组织器官功能损伤的重要手段。通过文献综述,阐述盐酸戊乙奎醚对炎症因子的调控作用及对组织器官损伤保护作用的安全性、有效性。概述近年来国内外盐酸戊乙奎醚调控炎症反应的研究,着重于盐酸戊乙奎醚对肺保护作用的研究,以及简述对心、脑、肾、肝等其他器官抗炎保护作用的研究,从而进一步探讨盐酸戊乙奎醚在组织器官保护方面发挥作用的机制。 | 谢培琳 姜丽华 刘博 王涛 杨波 | 2019 | 国际麻醉学与复苏杂志2019，40，4： | 5 |
| 5 | 盐酸戊乙奎醚(长托宁)抑制脑缺血/再灌注时谷氨酸的释放及受体机制研究显示文摘目的:观察盐酸戊乙奎醚对全脑缺血/再灌注大鼠易损区海马谷氨酸(Glu)及其受体(NMDAR1)的影响,探讨盐酸戊乙奎醚脑保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组(n=20):假手术组(A组);缺血再灌注对照组(B组);盐酸戊乙奎醚干预组,采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,实验分两部分进行,各组随机选择10只大鼠于全脑缺血15 min再灌注1 h3、h6、h,采用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化,其余10只大鼠于再灌注3 h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,盐酸戊乙奎醚干预组大鼠海马细胞外Glu含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);海马CA1区NMDAR1表达明显受抑制,积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:脑缺血/再灌注早期应用盐酸戊乙奎醚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDAR1的高表达而产生脑保护作用。 | 尚游 顾佩菲 尚宇 李悦 | 2011 | 中国应用生理学杂志2011，27，3： | 5 |
| 6 | 丹参对大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用显示文摘目的:探讨丹参对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后多器官水肿的预防作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。用橡皮带结扎动物双后肢根部4h,然后松解橡皮带恢复血流灌注4h制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30min经尾静脉注射丹参注射液5mL/kg。手术取血处死动物,准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1g。恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D)。采用生物化学方法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)水平。光镜下观察各组织的形态学变化。结果:LIR后各组织W/D均增加(P<0.05),血浆SOD活性降低,而XOD活性和MDA水平增加(P<0.05),镜下可见各组织出现结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变。而SM组与I/R组比较,血浆SOD活性回升,而XOD活性和MDA水平降低(P<0.05),镜下组织病理学变化有所减轻。结论:LIR可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一。丹参可通过抗氧化发挥抗组织水肿的作用。 | 赵利军 孔小燕 门秀丽 李宏杰 吴静 刘丽华 张连元 | 2012 | 天津医药2012，40，8： | 5 |
| 7 | 缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究显示文摘目的观察缺血后处理(I-post C)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8),对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-post C组)。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流4 h,后再恢复血流灌注4 h,制作大鼠LIR动物模型。Control组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流,I-post C组在血流再灌注前,行重复3次的缺血5 min-再灌注5 min,再恢复4 h的血流再灌注。留取血液及肺组织标本,测定各组动物动脉血气指标氧分压[p(O2)]和二氧化碳分压[p(CO2)],检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR后p(O2)和p(CO2)明显降低,血浆和肺组织中SOD活性明显降低,而XOD、MDA明显增加(P<0.05);镜下可见肺间质内血管扩张充血,中性粒细胞浸润,血管周围间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与IR组比较,I-post C组p(O2)和p(CO2)明显增加,血浆及肺组织SOD活性升高;而XOD、MDA水平降低(P<0.05);镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-post C可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠LIR后肺损伤的程度。 | 李开济 贺宝玲 卢秋玲 门秀丽 赵利军 | 2016 | 天津医药2016，44，4： | 5 |
| 8 | 肢体缺血/再灌注损伤的研究进展显示文摘肢体缺血/再灌注(LIR)损伤包括肢体缺血损伤和再灌注损伤。止血带止血、休克、断肢再植、组织移植等均经历此过程。LIR损伤不但可引起患肢骨骼肌水肿、纤维化、患肢坏死,而且可影响全身各系统,严重时甚至导致多器官功能衰竭,危及生命。过去的研究一直认为LIR损伤机制是由氧自由基、钙超载和中性粒细胞介导等途径引发的,但近些年研究发现一氧化氮、抗凋亡基因等多种因子在LIR损伤机制中也起着重要作用,提示LIR损伤是多方面因素共同作用的结果。 | 李琛琪 周明武 | 2014 | 医学综述2014，20，13： | 4 |
| 9 | 盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒重度中间综合症临床研究显示文摘目的:探讨分析盐酸戊乙奎醚在急性有机磷中毒重度中间综合症治疗中的效果。方法:选取急性有机磷中毒并发重度中间综合症患者34例,依治疗方案分为对照组和观察组,各17例。2组患者基础治疗相同,对照组给予氯解磷定+阿托品+机械通气治疗;观察组采用氯解磷定+盐酸戊乙奎醚+机械通气治疗。观察比较2组患者肌无力症状消失时间、机械通气时间以及住院时间。结果:观察组患者肌无力症状消失时间、机械通气时间以及住院时间均明显低于对照组,经比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸戊乙奎醚可快速有效缓解急性有机磷中毒重度中间综合症患者的临床症状,显著缩短病程。 | 张国秀 赵鑫 沈陵 王俊红 李洁 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，7： | 4 |
| 10 | 缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制显示文摘目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和I-postC组(n=8)。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子^(-1)(sICAM^(-1))和P-选择素(P-selectin)水平以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子^(-1)(ICAM^(-1))和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压(PaO_2)和二氧化碳分压(PaCO_2),光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果:与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高(P<0.01);血浆和肺组织中sICAM^(-1)及P-selectin水平均升高(P<0.01);肺组织中MPO活性升高(P<0.01);PaO_2和PaCO_2明显降低(P<0.01)。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低(P<0.01),PaO_2和PaCO_2明显升高(P<0.01);血浆及肺组织炎性因子活性降低(P<0.01);镜下可见肺组织损伤减轻。结论:I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。 | 赵利军 李开济 卢秋玲 门秀丽 | 2016 | 吉林大学学报(医学版)2016，42，2： | 4 |
| 11 | 参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用显示文摘目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附+锌原卟啉Ⅸ(Znpp)干预组。假手术组:大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组:夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组:夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附+Znpp干预组:术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(除参附干预组外,P<0.05),GPT、GOT含量均明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),血清GPT、GOT含量明显降低(P<0.05),肝组织中HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。3与参附干预组比较,参附+Znpp干预组MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),血清GPT、GOT含量明显升高(P<0.05),而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成有关。 | 谭萍 张凌云 张国欣 刘叶荣 何炎鸿 刘志汉 | 2014 | 中国普外基础与临床杂志2014，21，8： | 3 |
| 12 | 缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用显示文摘目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4h再恢复血流灌注4h。对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5min-再灌注5min操作,即缺血后处理。全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构。结果:与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高(P<0.01);与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低(P<0.01)。与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少。透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善。结论:LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用。 | 赵利军 李开济 吴静 门秀丽 | 2017 | 吉林大学学报(医学版)2017，43，4： | 3 |
| 13 | 丹参酮IIA对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响显示文摘目的探讨丹参酮IIA(tanshinoneIIA)对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响。方法 24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(control组)、再灌注组(IR组)和丹参酮IIA治疗组(DS-201组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,DS-201组在恢复血流再灌注前30min静脉推注丹参酮IIA磺酸钠(简称DS-201)注射液(25mg/kg),而前两组推注等体积25%葡萄糖注射液。测定血液SOD、MDA及血液流变学指标。结果与对照组相比,IR组血MDA明显升高,SOD活性降低,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小(P<0.05);与IR组比较,DS-201组血MDA降低(P<0.05),SOD显著升高(P<0.05),大鼠全血黏度(P<0.05)、红细胞聚集指数(P<0.05)降低,红细胞变性指数(P<0.05)升高。结论丹参酮IIA可改善再灌注大鼠的血液流变性,其作用可能与提高大鼠抗氧化能力有关。 | 赵利军 张丽萍 郑燕芳 孔小燕 李宏杰 吴静 刘丽华 门秀丽 | 2013 | 中国医药指南2013，11，34： | 3 |
| 14 | 盐酸戊乙奎醚抗缺血再灌注损伤的作用显示文摘盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochlorid,PHC)又名长托宁,其作为我国自主研发的一种新型抗胆碱能药,具有选择性M1、M3和N1、N2受体拮抗作用,对中枢和外周均具有较强的抗胆碱作用, | 朱安祥 | 2012 | 临床荟萃2012，27，12： | 3 |
| 15 | 盐酸戊乙奎醚对大鼠小肠组织自噬的影响显示文摘目的观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对大鼠肢体缺血再灌注损伤(LIRI)诱发小肠组织自噬的影响。方法采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,选用雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),长托宁处理组(PHC组)。S组不阻断血流,IR、PHC组缺血3 h,各组于再灌注4 h后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体;聚合酶链式反应(PCR)检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的m RNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平。结果 IR组血清LDH、CK分别为(5 231±463)、(3 673±231),与S组比较分别增加94%、161%(P<0.01);PHC组血清LDH、CK分别为(2 813±587)、(1 583±131),与S组比较分别增加5%、13%(P>0.05);与S组比较,IR组荧光显微镜下单位面积自噬小体明显增加,PHC组变化不明显;IR组Beclin1表达增加,与S组比较增加约127%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约16%(P>0.05)。IR组Atg5表达增加,与S组比较增加约67%(P<0.05),PHC组与S组比较增加约14%(P>0.05)。IR组LC3表达增加,与S组比较LC3II与LC3I的比值分别增加约196%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约18%(P>0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可抑制肢体缺血再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬水平的增加。 | 康于庆 李跃兵 黄再青 古妙宁 林春水 | 2015 | 中国现代医学杂志2015，25，9： | 2 |
| 16 | 烧伤休克期缺血再灌注损伤研究指标的进展显示文摘缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后.当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官进一步恶化的综合征。烧伤休克期,由于缺血导致的ATP合成减少及分解代谢产物增多。尤其是酸性代谢产物和嘌呤碱增加.血流恢复后,氧自由基产生增多、钙离子超载及炎症反应等原因而发生再灌注损伤。烧伤休克期的大量补液治疗将会面临再灌注损伤的二重打击。因此.预防缺血再灌注损伤成为烧伤休克期的重要环节。而目前对缺血再灌注损伤研究指标较多,且部分研究指标的可行性存在争议。为此笔者通过查阅相关文献.就缺血再灌注损伤的检测指标作一综述。 | 张雪敏 陈炯 | 2013 | 实用医学杂志2013，29，19： | 2 |
| 17 | 肢体缺血/再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬的机制研究显示文摘目的 观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤(limb ischemia/reperfusion injury,LI/RI)对小肠组织自噬的影响. 方法 采用大鼠LI/RI模型,将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组(每组24只):假手术组(S组)和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,两组分别再分为再灌注0(T0)、2(T2)、4(T4)、8 h(T8)4个亚组,每亚组6只.I/R组阻断血流3h后再灌注,S组不阻断血流,分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平. 结果 I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为[(4 623±397)、(5046±413)、(4 762±431) U/L](P〈0.05),与S组相同时点比较,分别升高约78%、87%、81%;I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加;I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加,与S组比较,分别增加约42%、69%、33%(P〈0.05);I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加,与S组比较,分别增加约80%、121%、73%(P<0.01);I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加,与S组比较,LC3Ⅱ与LC3I的比值分别增加约169%、186%、176%(P<0.01). 结论 LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加. | 康于庆 李跃兵 黄再青 古妙宁 林春水 | 2014 | 国际麻醉学与复苏杂志2014，35，9： | 2 |
| 18 | 缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用显示文摘目的观察缺血预适应(IPC)对肢体缺血再灌注(LIR)后小肠损伤的保护效应,探讨一氧化氮(NO)在该过程中的作用机制。方法雄性Wistar大鼠52只,随机分为4组(n=13):假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(IR)组,缺血预适应(IPC)组,Nω-硝基-L-精氨酸甲酯处理(L-NAME)组,测定各组大鼠血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO)、NO含量,血浆异硫氰酸荧光素标记的脂多糖(FITC-LPS)浓度,小肠组织丙二醛(MDA)、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;采用免疫组织化学法检测蛋白P-选择素(P-selection)和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小肠组织细胞的凋亡情况,使用自动图像分析系统对其结果进行定量分析。结果 IPC组与IR组比较,血浆DAO和FITC-LPS明显降低,NO升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度升高,MDA浓度下降(P<0.01),小肠组织黏膜上皮细胞P-selection、Caspase-3的表达明显下降,AI降低(P<0.01);L-NAME组与IPC组比较,血浆NO浓度明显下降,DAO和FITC-LPS明显升高(P<0.01),小肠组织NO、DAO和cGMP浓度明显下降,MDA浓度升高(P<0.01),P-selection、Caspase-3表达均明显上调,AI明显升高(P<0.01)。结论 IPC可明显改善LIR后小肠黏膜肠通透性升高、组织脂质过氧化损伤及肠细胞凋亡,NO参与IPC的保护效应。 | 刘燕 彭海兵 张博 周洪霞 杨秀红 张连元 | 2013 | 重庆医学2013，42，21： | 2 |
| 19 | 原花青素对肢体缺血再灌注后大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用显示文摘目的探讨原花青素对大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法健康成年SD大鼠21只,随机分为三组:假手术组(n=7),肢体缺血再灌注组(n=7)和原花青素组(n=7);原花青素组给予原花青素[100 mg/(kg·d)]预处理7 d,假手术组和肢体缺血再灌注组给予等量色拉油,预处理7 d。肢体缺血再灌注组和原花青素组采用止血带结扎大鼠左后肢3 h后再灌注18 h的方法建立肢体缺血再灌注动物模型。假手术组行止血带结扎操作后立即剪断止血带。测定各组动物的血清二胺氧化酶(DAO)活性和前列环素(PGI2)含量,以及肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。结果与假手术组比较,肢体缺血再灌注组大鼠血清DAO活性显著升高(P<0.05),血清PGI2含量显著增多(P<0.01),肠组织中sIgA含量显著减少(P<0.05);与肢体缺血再灌注组比较,原花青素组大鼠血清DAO活性显著降低(P<0.05),血清PGI2含量显著减少(P<0.01),肠组织中sIgA含量显著增加(P<0.05)。结论原花青素对LIR所致的肠黏膜屏障功能损伤具有保护作用。 | 陈建敏 宋强 杨拯 罗兰 李禹呈 卓睿 | 2015 | 山西医科大学学报2015，46，2： | 2 |
| 20 | PI3K/Akt信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用显示文摘目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠64只,体重220~ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、盐酸戊乙奎醚处理组(PHC组)和盐酸戊乙奎醚+PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤组(PM组).采用夹闭股动脉3h,再灌注4h的方法制备大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.于再灌注前15 min时,S组和LIR组静脉注射生理盐水1 ml,PHC组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,PM组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,同时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg.于再灌注4h时,取静脉血样,采用ELISA法测定血清内毒素(LPS)和LDH水平;取肠组织,荧光显微镜下观察自噬小体;采用Western blot法检测肠组织自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达,计算LC3Ⅱ与LC3 Ⅰ表达水平的比值(LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ).结果 与S组比较,LIR组和PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ升高(P<0.05或0.01),自噬小体增多,PHC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与LIR组比较,PHC组血清LPS和LDH水平降低,肠组织Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ降低(P<0.05或0.01),自噬小体减少,PM组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与PHC组比较,PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ升高(P<0.05或0.01),自噬小体增多.结论 盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关. | 康于庆 黄再青 刘慧 何志强 朱俊峰 古妙宁 | 2016 | 中华麻醉学杂志2016，36，8： | 1 |
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