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| 1 | 抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤显示文摘目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型,并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L)Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动频率变化,利用MTT方法检测细胞存活率;测定各组心肌细胞H/R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;real-time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase-12 mRNA的表达情况;Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,H/R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低(P<0.05);GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA表达显著增高(P<0.05);CHOP和caspase-12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。与H/R模型组相比,抗衰老Klotho蛋白作用H/R心肌细胞后,心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高,细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05),LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高(P<0.05),GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA的表达逐渐降低(P<0.05),CHOP和caspase-12蛋白表达也随之降低,而Akt磷酸化水平显著增加(P<0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升H/R损伤后心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡,通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用,并与激活Akt磷酸化有关。 | 张军 代文静 周敬群 张家俊 曹志刚 | 2015 | 中国病理生理杂志2015，31，6： | 11 |
| 2 | 放射性心脏损伤研究进展显示文摘目的总结放射性心脏损伤(radiation-induced heart disease,RIHD)的发生、诊断和评价方法,以及影响其发生的相关因素的研究进展。方法应用CNKI和PubMed期刊全文数据库检索系统,以放疗、心脏损伤为关键词,检索2001-01-2014-06相关文献,纳入标准:1)放疗与RIHD的关系;2)RIHD的心电图、超声心动图、心肌酶谱、肌钙蛋白、胸部X射线、CT检查和诊断;3)照射剂量、照射体积、照射部位和联合化疗等多项因素对RIHD的影响。根据纳入标准,符合分析的文献46篇。结果放射治疗可引起心脏损伤,发生率为38.3%~79.8%。可根据心电图、超声心动图、心肌酶谱、肌钙蛋白、胸部X射线和CT辅助诊断及判断预后,RIHD受心脏照射剂量-体积因素以及联合化疗、内科疾病等多种因素影响。结论胸部肿瘤患者放疗后可引起心脏损伤,建议行多项辅助检查综合进行诊断和评价。放射治疗应对心脏剂量-体积因素进行较为严格的限制,并注意化疗药物、年龄及合并内科疾病等多项因素对其发生的影响。 | 王祎 龙书敬 王军 | 2015 | 中华肿瘤防治杂志2015，22，13： | 11 |
| 3 | 缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究显示文摘目的观察缺血后处理(I-post C)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8),对照组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-post C组)。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流4 h,后再恢复血流灌注4 h,制作大鼠LIR动物模型。Control组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流,I-post C组在血流再灌注前,行重复3次的缺血5 min-再灌注5 min,再恢复4 h的血流再灌注。留取血液及肺组织标本,测定各组动物动脉血气指标氧分压[p(O2)]和二氧化碳分压[p(CO2)],检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR后p(O2)和p(CO2)明显降低,血浆和肺组织中SOD活性明显降低,而XOD、MDA明显增加(P<0.05);镜下可见肺间质内血管扩张充血,中性粒细胞浸润,血管周围间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与IR组比较,I-post C组p(O2)和p(CO2)明显增加,血浆及肺组织SOD活性升高;而XOD、MDA水平降低(P<0.05);镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-post C可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠LIR后肺损伤的程度。 | 李开济 贺宝玲 卢秋玲 门秀丽 赵利军 | 2016 | 天津医药2016，44，4： | 5 |
| 4 | X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性显示文摘目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性。方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注。通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比。结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01)。结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性。 | 王洁 陆克义 周军涛 李险峰 | 2014 | 中国病理生理杂志2014，30，3： | 5 |
| 5 | 缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制显示文摘目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和I-postC组(n=8)。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子^(-1)(sICAM^(-1))和P-选择素(P-selectin)水平以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子^(-1)(ICAM^(-1))和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压(PaO_2)和二氧化碳分压(PaCO_2),光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果:与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高(P<0.01);血浆和肺组织中sICAM^(-1)及P-selectin水平均升高(P<0.01);肺组织中MPO活性升高(P<0.01);PaO_2和PaCO_2明显降低(P<0.01)。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低(P<0.01),PaO_2和PaCO_2明显升高(P<0.01);血浆及肺组织炎性因子活性降低(P<0.01);镜下可见肺组织损伤减轻。结论:I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。 | 赵利军 李开济 卢秋玲 门秀丽 | 2016 | 吉林大学学报(医学版)2016，42，2： | 4 |
| 6 | 牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用显示文摘目的探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制。方法复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三组,即对照组、缺血再灌组及牛磺酸组,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、P-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,Z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加。结论牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关。 | 侯阳阳 赵利军 郑艳妮 孔小燕 李宏杰 门秀丽 | 2014 | 中国现代医学杂志2014，24，3： | 3 |
| 7 | 丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌单相动作电位的影响显示文摘目的:观察丹参酮ⅡA对急性脑缺血大鼠心肌动作电位的影响。方法:采用改良绳栓法建立急性脑缺血大鼠模型,实验分为假手术组、急性脑缺血组和丹参酮ⅡA干预组;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,测定心电图,记录单相动作电位,试剂盒测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果:丹参酮ⅡA降低脑缺血大鼠的神经功能缺损评分,并减少心电图异常的发生率与持续时间,延长脑缺血大鼠的有效不应期、复极化50%的时间与复极化90%的时间,降低cTnI和CK-MB含量。结论:丹参酮ⅡA具有稳定脑缺血大鼠心律的作用,可能与改善心肌缺血的作用有关。 | 赵静 陈晨 | 2016 | 中国病理生理杂志2016，32，12： | 0 |
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