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| 1 | 汉防己甲素对前列腺癌PC3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用显示文摘目的研究汉防己甲素(Tetrandrine,TET)对人前列腺癌细胞PC3增殖与凋亡的影响及可能的作用机制。方法用不同浓度TET(0、1、2、4、6、8、10μg/ml)处理PC3细胞,锥虫蓝拒染法和MTT法检测TET对PC3细胞生长的影响,流式细胞仪检测TET对PC3细胞凋亡的诱导作用,Western blot法检测TET对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达的影响。结果 2μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率为(20.96±1.72)%,随着药物浓度的增加,抑制作用加强,10μg/ml TET作用24 h对PC3细胞生长的抑制率达(89.23±4.12)%。TET能诱导PC3细胞凋亡,并能明显诱导凋亡相关基因Caspase-3的剪切活化及其底物PARP的剪切失活。结论 TET能明显抑制PC3细胞生长,诱导细胞凋亡,该作用与TET诱导细胞Caspase-3剪切激活及PARP剪切失活有关。 | 胡余昌 陈路 刘宇飞 夏和顺 | 2015 | 肿瘤防治研究2015，42，2： | 8 |
| 2 | miR-106a在人前列腺癌中的临床意义及生物学机制研究显示文摘目的:探讨Micro RNA-106a(mi R-106a)在前列腺癌(Prostatic carcinoma,PC)中的表达情况及其临床病理意义。方法:收集2013年10月至2014年10月间我院泌尿外科行手术切除的前列腺癌组织及对应癌旁组织共43例,运用q RTPCR检测mi R-106a在PC组织及癌旁组织中的表达水平,卡方检验分析mi R-106a表达水平与患者临床病理资料间的相关性;免疫组化检测不同mi R-106a含量的前列腺癌组织中mi R-106a下游潜在靶点Mcl-1及MMP2蛋白的表达水平,统计分析Mcl-1、MMP2蛋白与mi R-106a表达间的相关性。采用化学合成的mi R-106a模拟物转染前列腺癌LNCap细胞,采用q RT-PCR及Western blot检测mi R-106a对LNCap细胞中Mcl-1和MMP2 m RNA及蛋白的调控作用。结果:mi R-106a在PC组织中表达水平显著低于对应癌旁组织(P<0.05);mi R-106a低表达与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)显著相关(P<0.05);在前列腺癌组织中mi R-106a与Mcl-1及MMP2的表达呈显著负相关关系(P<0.05)。在前列腺癌LNCap细胞中过表达mi R-106a后可显著下调细胞内Mcl-1和MMP2 m RNA及蛋白的表达水平。结论:mi R-106a在前列腺癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,mi R-106a可能通过下调Mcl-1及MMP2的表达来发挥抗肿瘤作用。 | 李金虎 赵晓俊 张江磊 魏雪栋 侯建全 | 2015 | 中国免疫学杂志2015，31，7： | 2 |
| 3 | 凝集素PSL通过下调HK2抑制前列腺癌细胞Warburg效应的研究显示文摘目的:研究凝集素PSL对前列腺癌Warburg效应的影响。方法:采用色谱分离纯化凝集素PSL,HPLC分析其纯度。Real-time PCR检测己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶2(PKM2)和磷酸果糖激酶(PFK)的表达。MTT方法检测细胞活力。结果:色谱分离纯化获得了纯度大于95%的PSL;PSL抑制了前列腺癌细胞PC3的细胞活力,降低了HK2的表达,抑制了PC3细胞的葡萄糖吸收和乳酸生成。结论:PSL通过下调前列腺癌细胞PC3细胞HK2的表达抑制其Warburg效应,进而抑制了PC3细胞活力。 | 吴守振 武海滨 刘萍 张红 | 2015 | 陕西医学杂志2015，44，9： | 2 |
| 4 | 老年前列腺癌组织中Nedd4L对TrkA的泛素化调控显示文摘目的探讨神经前体细胞表达发育调控样蛋白(Nedd4L)通过泛素化降解癌蛋白神经生长因子酪氨酸激酶受体(Trk A)抑制老年前列腺癌的分子作用机制。方法收集手术切除的43例老年前列腺癌组织及对应癌旁组织标本。免疫组化染色检测Nedd4L及Trk A的表达,在人前列腺癌LNCa P细胞中转染Nedd4L特异性si RNA后,采用q RT-PCR及Western印迹检测LNCa P细胞内Trk A m RNA及蛋白的表达变化。结果Nedd4L蛋白在老年前列腺癌组织中表达明显降低,而Trk A表达显著升高(P<0.05);二者呈显著负相关(P<0.05),Nedd4L的表达降低与Trk A表达升高均与肿瘤淋巴结转移、高TNM分期显著相关(P<0.05);在体外,下调Nedd4L表达后可显著升高Trk A蛋白的表达水平(P<0.05),而对Trk A m RNA表达无明显影响(P>0.05)。结论 Nedd4L及Trk A在老年前列腺癌组织中异常表达,Nedd4L可能通过泛素化降解癌蛋白Trk A实现其抗肿瘤作用。 | 汪治宇 郭晓金 曹静 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，9： | 0 |
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