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| 1 | MANF对神经细胞中tau蛋白过度磷酸化的抑制作用显示文摘目的观察MANF是否可以抑制冈田酸诱导的N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,以了解MANF神经保护作用的机制。方法采用体外培养小鼠神经母瘤细胞株N2a,以冈田酸(okadaic aicd,OA)作为诱导剂诱导N2a细胞中tau蛋白过度磷酸化,在加入重组人MANF蛋白干预或转染MANF过表达质粒及siRNA后,用MTT法检测细胞增殖活性的变化,并用AT-8抗体检测tau蛋白ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化。结果 N2a细胞在加入重组人MANF蛋白预处理4 h后加入OA诱导24 h后,经Western blot和MTT法检测发现,重组人MANF蛋白能明显抑制N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,并可促进N2a细胞的增殖活性;在转染MANF过表达质粒后,N2a细胞中OA诱导的过度磷酸化tau蛋白减少,且细胞活性增加;与此相反,转染siRNA下调内源性的MANF的表达则能促进N2a细胞中的tau蛋白过度磷酸化,并抑制细胞活性。结论 MANF可以抑制神经细胞中tau蛋白过度磷酸化,这可能是其发挥神经保护作用的原因之一。 | 李静 王涛 沈玉君 方圣云 沈玉先 | 2012 | 中国药理学通报2012，28，8： | 5 |
| 2 | β-淀粉样蛋白诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化过程中Tau蛋白的过度磷酸化显示文摘背景:大多数学者认为β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病发病的始动因素,而Tau蛋白过度磷酸化可能是阿尔茨海默病最重要的分子病理变化之一。目的:观察β-淀粉样蛋白25~35对大鼠骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白磷酸化的影响。方法:体外分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将第4代骨髓间充质干细胞分为两组:实验组中加入预诱导培养基和20μmol/Lβ-淀粉样蛋白25~35,24h后用含2%二甲基亚砜和200μmol/L丁羟茴醚的DMEM诱导其向神经细胞分化,5h后收取细胞。对照组诱导方法同实验组,但在诱导过程中未加入β-淀粉样蛋白25~35。结果与结论:光镜下可见纺锤状的骨髓间充质干细胞诱导后出现长突起,呈现神经细胞样形态,但实验组突起数量和长度均少于对照组;免疫细胞化学法检测两组诱导后的神经元样细胞为神经元特异性烯醇化酶阳性;免疫蛋白印记法证明实验组的GSK-3β、Tau[pSer262]和Tau[pSer396]表达均显著高于对照组。结果提示β-淀粉样蛋白25~35能够通过GSK-3β途径诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白过度磷酸化。 | 李俊 赵天春 段萍 韩雪飞 梁晨 邢莹 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，40： | 0 |
| 3 | Nec-1对冈田酸诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用显示文摘目的观察Nec-1对冈田酸(OA)诱导的大鼠皮层神经元损伤是否有保护作用。方法采用原代皮层神经元培养方法,通过检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放及Calcein-AM染色观察Nec-1对OA诱导大鼠皮层神经元损伤的抑制作用。结果Nec-1(100μmol/L)抑制OA引起的细胞活力的降低,使其增加19%(P<0.01);抑制OA引起的活细胞数的减少,使活细胞数增加20%(P<0.01);抑制OA引起的LDH释放的增加,使LDH释放减少21%(P<0.01)。结论 Nec-1可有效抑制OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。 | 李艳丽 王增仙 武敏霞 | 2014 | 中西医结合心脑血管病杂志2014，12，4： | 0 |
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