|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 鹿茸多肽对冈田酸致大鼠海马神经元损伤时Tau、Bcl-2和Caspase-3表达的影响显示文摘目的:观察冈田酸诱导大鼠海马神经元(HT22细胞)损伤时神经元微管相关蛋白(Tau蛋白)和凋亡相关因子的变化,探讨鹿茸多肽对神经细胞损伤的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:大鼠HT22细胞体外传代培养,冈田酸诱导HT22细胞损伤。HT22细胞分为正常对照组、DMSO对照组、冈田酸损伤模型组和不同浓度鹿茸多肽组(终浓度分别为50、500及1 000mg·L^(-1)),37℃、5%CO2孵育24h。采用免疫细胞化学染色法、Western blotting法和RT-PCR法检测各组细胞中Tau蛋白磷酸化水平及凋亡相关因子Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:免疫细胞化学染色法染色,磷酸化Tau蛋白的表达呈棕黄色颗粒,与正常对照组比较,冈田酸损伤模型组细胞中棕黄色颗粒明显增多;与冈田酸损伤模型组比较,500和1 000mg·L^(-1)鹿茸多肽组细胞中棕黄色颗粒明显减少。Western blotting法检测,与冈田酸损伤模型组比较,各浓度鹿茸多肽组细胞中Tau蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),1 000mg·L^(-1)鹿茸多肽组细胞中Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),各浓度鹿茸多肽组细胞中Caspase-3表达水平均无明显变化(P>0.05)。RT-PCR法检测,与冈田酸损伤模型组比较,各浓度鹿茸多肽组细胞中Tau mRNA表达水平明显降低、Bcl-2mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),500和1 000mg·L^(-1)鹿茸多肽组细胞中Caspase-3mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:鹿茸多肽可能通过抑制Tau过度磷酸化及抑制细胞凋亡调控机制,对冈田酸诱导的神经细胞损伤起到保护作用。 | 黄晓巍 王艳玲 李哲 陶贵斌 张天柱 李朝政 徐岩 刘玥欣 张丹丹 曲晓波 | 2017 | 吉林大学学报(医学版)2017，43，1： | 9 |
| 2 | 氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用显示文摘目的考察氯化锂(LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞;采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型;采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度;采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平。结果 10μmol·L^(-1)ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20~100 nmol·L^(-1)OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩,tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L^(-1)LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-^(262)位点磷酸化水平(P<0.01)。结论LiCl能够改善OA所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-^(262)位点异常磷酸化水平的降低。 | 袁玉婷 佀营营 王占洋 弥相权 吕欢欢 许波 李刚 李忌 何杰 王振华 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，5： | 3 |
| 3 | 中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子对糖氧剥夺/再灌注诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用显示文摘目的研究中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)对糖氧剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,对细胞进行糖氧剥夺(OGD)6 h,再灌注(R)12 h。在再灌注时期,根据是否给予重组人MANF蛋白处理(2μmol·L-1,12 h),将细胞分为正常对照组(NC)、NC+MANF组、OGD/R组和OGD/R+MANF组。随后光学显微镜下观察SH-SY5Y细胞形态的改变,MTT法检测细胞存活率,PI染色法检测细胞死亡率,免疫印迹法检测内源性MANF蛋白、内质网(ER)应激相关蛋白GRP78/Bi P、p-IRE1、p-e IF2α及促凋亡蛋白cleaved caspase-3和CHOP的表达。结果光学显微镜下可见OGD/R组SH-SY5Y细胞胞体变小、变圆,突起缩短或消失。进一步研究发现,MANF能明显改善OGD/R诱导的SHSY5Y细胞存活率下降和死亡率增加。免疫印迹法检测发现:OGD/R组细胞内源性MANF蛋白表达增高;ER应激相关蛋白GRP78/Bi P、p-IRE1、p-e IF2α表达增高;促凋亡蛋白CHOP及cleaved caspase-3的表达明显高于NC组。给予重组人MANF蛋白可降低OGD/R组GRP78/Bi P、CHOP及cleaved caspase-3的表达水平。结论 OGD/R可诱导凋亡性ER应激;MANF蛋白可通过抑制OGD/R诱导的凋亡性ER应激而对SH-SY5Y细胞具有保护作用。 | 孙瑞 刘珺 沈玉君 沙曼琪 徐胜春 沈玉先 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，6： | 3 |
| 4 | 半枝莲黄酮对抗Aβ25-35所致N2a细胞损伤的作用显示文摘目的:探讨半枝莲黄酮对抗β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)所致小鼠脑神经瘤细胞(Neuro-2a,N2a)损伤的作用。方法:体外培养N2a 细胞,随机分为空白组、模型组、半枝莲黄酮(scutellariabarbata flavonoids,SBF)1.125 μg·mL^-1、2.250 μg·mL^-1 和4.500 μg·mL^-1 剂量组。药物作用细胞12 h后,模型组和SBF组分别加入终浓度为35μmol·L^-1 的Aβ25-35 作用24h。倒置显微镜下观察细胞形态学变化,分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法测定细胞存活率。结果:与空白组比较,模型组N2a细胞形态结构明显受损,细胞与细胞之间链接破坏,部分细胞聚团,折光性降低;细胞培养液中LDH水平明显增加(P<0.01);细胞存活率显著下降(P<0.01)。与模型组比较,三剂量SBF不同程度地降低Aβ25-35 所致N2a 细胞结构受损的程度,细胞突起增加,细胞之间结构清晰,折光性增强;培养液中LDH释放量也不同程度地降低(P<0.05),细胞的存活率亦明显增加(P<0.01)。结论:SBF能够对抗Aβ25-35 所致的N2a 细胞的损伤。 | 蔡红玲 程建军 樊琪 缪红 商亚珍 | 2017 | 神经药理学报2017，7，5： | 0 |
| 5 | A2AR活化在脑创伤后tau蛋白过度磷酸化中的作用和机制分析显示文摘目的研究A2AR活化在脑创伤后tau蛋白过度磷酸化中的作用和机制。方法选择无特定病原体级的SD大鼠、SHSY5Y进行培养,大鼠原代海马神经元分别加CGS21680溶液和DMSO,SH-SY5Y的观察组分别加CGS21680溶液,及sb216763、H-89,或只加ZM241385,对照组加DMSO,对比各组tau蛋白过度磷酸化情况。结果大鼠原代海马神经元tau蛋白磷酸化水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);SH-SY5Y细胞中,观察1组tau蛋白磷酸化水平明显升高,与其他组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);观察2组和3组tau蛋白磷酸化水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);观察4组和5组tau蛋白磷酸化水平与对照组比较,差异无统计学意义。结论脑创伤后A2AR活化能够激活激酶A和GSK-3β,从而导致tau蛋白过度磷酸化。 | 张克利 郭志刚 | 2017 | 中国生化药物杂志2017，37，7： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员