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| 1 | ClC-3 chloride channel in hippocampal neuronal apoptosis显示文摘Over-production of nitric oxide is pathogenic for neuronal apoptosis around the ischemic area following ischemic brain injury.In this study,an apoptotic model in rat hippocampal neurons was established by 0.5 mmol/L 3-morpholinosyndnomine(SIN-1),a nitric oxide donor.The models were then cultured with 0.1 mmol/L of 4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid(DIDS;the chloride channel blocker) for 18 hours.Neuronal survival was detected using the 3-(4,5-dimethylthiazol- 2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT) assay,and apoptosis was assayed by Hoechst 33342-labeled neuronal DNA fluorescence staining.Western blot analysis and immunochemiluminescence staining were applied to determine the changes of activated caspase-3 and CIC-3 channel proteins.Real-time PCR was used to detect the mRNA expression of CIC-3.The results showed that SIN-1 reduced the neuronal survival rate,induced neuronal apoptosis,and promoted ClC-3 chloride channel protein and mRNA expression in the apoptotic neurons.DIDS reversed the effect of SIN-1.Our findings indicate that the increased activities of the ClC-3 chloride channel may be involved in hippocampal neuronal apoptosis induced by nitric oxide. | Lijuan Xu Shuling Zhang Hongling Fan Zhichao Zhong Xi Li Xiaoxiao Jin Quanzhong Chang | 2013 | Neural Regeneration Research2013，8，32： | 3 |
| 2 | 三苯氧胺(TAM)及靶向CLC-3反义核苷酸对MCF-7(ER+)增殖的影响显示文摘目的研究氯离子通道CLC-3反义核苷酸及三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞株增值的影响,探讨其在乳腺癌治疗方面的生物学基础,为临床乳腺癌的内分泌治疗及生物治疗提供参考。方法将MCF-7细胞分成如下6组,对照组(control group);实验组1:CLC-3反义核苷酸;实验组2:TAM 10μM;实验组3:TAM 20μM;实验组4:CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM;实验组5:CLC-3反义核苷酸+TAM 20μM。单纯给予TAM时,于给药后24h收集细胞,以MTT比色法分析。结果随着TAM浓度从0逐渐增加到25μM,MCF-7细胞较对照组的增殖抑制率逐渐增加,呈剂量依赖性。0-10(P<0.05),10-20μM(P<0.01),单纯用反义链阻断CLC-3时MCF-7细胞的增殖没有明显受到抑制。CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM与对照组相比有差异(P<0.05);CLC-3反义核苷酸+TAM 20μM较对照组相比有明显差异(P<0.01)。CLC-3反义核苷酸+TAM 10μM与TAM 10μM对比两组之间有差异(P<0.05);CLC-3反义核苷酸+TAM20μM与TAM 20μM对比两组之间有明显差异(P<0.01)。结论 TAM有抑制乳腺癌细胞株MCF-7增殖的作用,CLC-3反义核苷酸可以增加这种作用,且随TAM的浓度增加两者之间的协同作用增大。为临床乳腺癌的内分泌治疗及生物治疗提供了参考。 | 赵维 白金锡 韩振国 王岩 孙连坤 | 2012 | 中国实验诊断学2012，16，10： | 3 |
| 3 | ClC-3氯通道蛋白调控细胞增殖机制的研究进展显示文摘Cl C-3是电压门控性氯离子通道家族的成员,主要作为容积激活性氯通道通过调节容积激活性氯电流[Cl,(vol)],调节细胞体积,细胞膜电位等影响细胞增殖。近年的研究发现Cl C-3也可通过调节有丝分裂前凝集(premitotic condensation,PMC)过程,或维持细胞囊泡酸化和细胞内氧压,或作为调控因子通过Akt-GSK-3β信号通路和Ca MKII调节的信号通路等途径参与细胞增殖的调控。 | 吴慧 李红枝 毛建文 | 2014 | 临床与病理杂志2014，34，5： | 3 |
| 4 | 卵巢癌顺铂敏感与耐药细胞ClC-3蛋白表达及通道功能的差异显示文摘目的:从分子和细胞水平研究卵巢癌顺铂敏感(a2780)及耐药(a2780cp)细胞中ClC-3氯通道蛋白表达及通道功能的差异。方法:MTT法检测人卵巢癌a2780和a2780cp细胞对顺铂敏感性的差异;real-time PCR法检测ClC氯通道家族在a2780和a2780cp细胞中的mRNA表达;Western blot检测ClC-3蛋白的表达;免疫荧光法观察ClC-3蛋白在a2780和a2780cp细胞的分布;全细胞膜片钳技术记录细胞氯电流。结果:(1) a2780和a2780cp细胞对顺铂的敏感性存在差异,其IC_(50)值分别为5μmol/L和20μmol/L(P<0.01);(2)对ClC氯通道家族mRNA表达的检测结果显示,a2780和a2780cp细胞主要表达ClC-3,且在a2780cp细胞中ClC-3 mRNA表达显著减少(P<0.01);(3)在蛋白水平上,与a2780细胞相比,a2780cp细胞的ClC-3蛋白表达量显著降低(P<0.01);(4)免疫荧光显示ClC-3在a2780细胞中主要分布在胞膜上,而在a2780cp细胞中则主要表达在胞质内;(5)顺铂能激活a2780细胞的氯通道,产生ClC-3介导的氯电流,但在a2780cp细胞中则不能;(6)ClC-3 siRNA处理a2780细胞后,顺铂诱导的氯电流则不再出现。结论:ClC-3氯通道在顺铂敏感和耐药的卵巢癌细胞蛋白分布、表达和功能上存在差异,可能是引起顺铂耐药的潜在机制之一。 | 封洁珠 李恩泽 彭子瀚 裴一飞 朱林燕 高绿芬 | 2019 | 中国病理生理杂志2019，35，5： | 3 |
| 5 | ClC-3基因过表达对小鼠骨量和骨结构的影响显示文摘目的:研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法:3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene)组,每组各8只。分别测量2组小鼠体重,右侧胫骨长度和重量。取胫骨上段和中段进行脱钙,石蜡包埋,切片,HE染色后,采用骨形态计量学分析胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁宽度(trabecular width,Tb.Wi)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)和胫骨中段皮质骨的骨组织总面积(total tissue area,T.Ar)、皮质骨面积(cortical area,Ct.Ar)、皮质骨面积百分数(percent cortical area,%Ct.Ar)、骨髓腔面积(marrow area,Ma.Ar)、骨髓腔面积百分数(percent marrow area,%Ma.Ar)。结果:小鼠经鼠尾基因检测后确认为野生型或ClC-3过表达型。与WT组相比,ClC-3 transgene组小鼠体重及胫骨长度重量均减小(P<0.05);松质骨的%Tb.Ar和Tb.Wi均减小(P<0.05),Tb.Sp增大(P<0.05),Tb.N的变化无统计学意义;皮质骨的T.Ar、Ct.Ar和%Ct.Ar均减小(P<0.05),%Ma.Ar增大(P<0.05),Ma.Ar的变化无统计学意义。结论:ClC-3过表达导致小鼠的皮质骨和松质骨骨量减少,骨结构变差,提示ClC-3可能参与了骨形成和/或骨吸收。 | 汪源 邓志钦 吕瑞玲 王海波 高宏 梁协稠 谭秋婵 朱林燕 李青南 王立伟 陈丽新 | 2016 | 中国病理生理杂志2016，32，3： | 2 |
| 6 | 氯离子通道阻滞剂NPPB在TGF-β1诱导HConF细胞纤维化中的作用及其机制显示文摘目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的体外培养人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化中的作用,并进一步探索其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出TGF-β1最适作用时间和NPPB最适作用浓度,将细胞分为对照组、TGF-β1处理组和TGF-β1+NPPB组,CCK-8法检测各组HConF细胞增生值(A),采用流式细胞仪检测各组HConF细胞周期,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测各组细胞迁移情况。采用Western blot和荧光定量PCR法检测HConF细胞向肌成纤维细胞转化的标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和纤维连接蛋白(FN)的表达,同时用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路蛋白磷酸化水平。结果TGF-β1可促进细胞增生,并呈时间依赖性;其中TGF-β1作用后48h和72h细胞A值比较,差异无统计学意义(P=0.064),选择48h作为TGF-β1作用的最适时间。NPPB抑制HConF细胞增生作用呈浓度依赖性;与对照组比较,50μmol/L和100μmol/LNPPB组细胞增生值明显降低,差异均有统计学意义(P=0.020、0.000),选择100μmol/L作为NPPB的最适作用浓度。TGF-β1+NPPB组细胞A值、相对迁移面积和迁移细胞数较TGF-β1处理组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1处理组G1期细胞比例较对照组和TGF-β1+NPPB组明显减少,S期和G2/M期细胞比例增多,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β1处理组α-SMA、细胞外基质COL-Ⅰ和FN的蛋白及mRNA相对表达量均明显高于对照组和TGF-β1+NPPB组,差异均有统计学意义(均P<0.05);TGF-β1处理组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值明显高于对照组和TGF-β1+NPPB组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NPPB可能通过抑制PI3K和Akt磷酸化来抑制TGF-β1诱导的HConF增生、迁移、分化及细胞外基质合成等纤维化过程。 | 孙丽霞 李英俊 崔仁哲 卢迪 郑雅娟 | 2019 | 中华实验眼科杂志2019，37，6： | 2 |
| 7 | ClC-3氯离子通道与肿瘤显示文摘ClC-3氯离子通道的功能主要是调节细胞容积和保持胞内囊泡腔电中性,是正常细胞生长和增殖必不可少的元件。近年研究发现ClC-3也与肿瘤的发生和发展密切相关,其在肿瘤组织中呈高表达,在肿瘤细胞周期和凋亡的调控以及细胞迁移等过程中扮演了重要的角色,有望成为抗肿瘤新靶点。 | 武晓英 毛建文 李红枝 | 2010 | 国际病理科学与临床杂志2010，30，5： | 1 |
| 8 | 慢病毒介导的干扰ClC-3肝癌稳定细胞株的建立及其侵袭和迁移能力的改变显示文摘目的建立慢病毒介导的靶向干扰电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3,Cl C-3)的稳定肝癌细胞株,并探讨其侵袭和迁移能力的改变。方法构建靶向Cl C-3的3个短发夹状RNA(short-hairpin RNA,sh RNA)慢病毒表达载体,293FT细胞包装慢病毒并测定滴度。重组慢病毒感染肝癌细胞株MHCC97H,筛选稳定干扰细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot检测Cl C-3 m RNA和蛋白的表达以确定干扰效率。Transwell小室实验(含Matrigel和不含Matrigel)和细胞划痕实验检测Cl C-3基因被抑制后侵袭和迁移能力的改变。结果成功获得4种慢病毒,感染MHCC97细胞后,建立1株阴性对照细胞和3株Cl C-3稳定干扰细胞(MHCC97H/sh Cl C-3-1、sh Cl C-3-2和sh Cl C-3-3)。3株稳定干扰细胞Cl C-3 m RNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照细胞(P<0.01),MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞对Cl C-3的抑制效果最好。与阴性对照细胞相比,MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞侵袭和迁移能力都下降(P<0.01)。结论成功建立稳定干扰Cl C-3基因的肝癌细胞株,Cl C-3表达抑制会降低MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力。 | 徐彬 林嘉麟 施静雯 王施思 余杰 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，8： | 1 |
| 9 | Clcn3敲除对幼龄小鼠实质器官的影响显示文摘目的探究Clcn3敲除对幼龄小鼠实质器官发育的影响,为Clcn3基因敲除动物应用提供理论参考。方法PCR鉴定FVB小鼠基因型:野生型(Clcn3^(+/+))、杂合子(Clcn3^(+/-))及纯合子(Clcn3-/-);小鼠3周龄时,采集心、肝、脾、肺、肾和脑等主要实质器官并拍照,利用Image J软件测量其投影面积;中性福尔马林溶液固定各实质器官,石蜡切片进行HE染色,全切片利用全自动数字病理扫描分析系统扫描后观察器官细微结构。结果与Clcn3^(+/+)和Clcn3^(+/-)小鼠相比,Clcn3-/-小鼠体重显著降低(P<0.05);Clcn3缺失会显著降低小鼠心、肝、脾、肺及肾的体积(P<0.05),但不会影响小鼠脑的大小(P>0.05);HE染色显示,Clcn3-/-小鼠各实质器官组织结构未见异常,实质细胞体积相对较小。结论Clcn3敲除导致幼龄小鼠的实质器官减小,未对幼龄小鼠实质器官产生明显病理损伤。 | 经争辉 李春英 刘蓉 任俞华 崔诗雨 赵文宝 张海峰 | 2022 | 中国实验动物学报2022，30，3： | 0 |
| 10 | CLCN3/MMTV-PyMT转基因小鼠杂交群体的建立及鉴定显示文摘目的建立并鉴定CLCN3/MMTV-Py MT双转基因小鼠杂交群体,构建氯通道Cl C-3过表达的自发乳腺肿瘤转基因小鼠模型。方法将CLCN3转基因小鼠和MMTV-Py MT转基因小鼠分别进行繁殖,选取阳性子代鼠进行配对,培育杂交后代,然后通过PCR鉴定基因型、通过组织免疫荧光方法、Western blot检测转基因小鼠蛋白表达情况。结果成功繁育CLCN3转基因小鼠和MMTV-Py MT转基因小鼠,经PCR鉴定成功构建CLCN3/MMTV-Py MT双转基因鼠杂交群体,并成功保种和扩群,经组织免疫荧光和Western-blot分析双转基因小鼠的Cl C-3蛋白的表达高于MMTV-Py MT转基因小鼠。结论成功构建Cl C-3过表达的自发乳腺肿瘤转基因小鼠模型,为进一步研究Cl C-3在肿瘤生长和转移中的功能提供了良好的动物模型。 | 邓璐璐 李琴 吴慧 毛建文 徐彬 | 2014 | 中国实验动物学报2014，22，6： | 0 |
| 11 | ClC-3氯通道过表达对小鼠甲状腺结构及功能的影响显示文摘目的:研究过表达Cl C-3基因对小鼠甲状腺结构及功能的影响。方法:以3月龄FVB小鼠为实验对象,研究野生型(WT)小鼠和Cl C-3转基因小鼠甲状腺结构及功能的差异。用q PCR、Westren blot和免疫荧光技术观察小鼠甲状腺Cl C-3的表达与分布;对小鼠日常活动进行行为学监测;ELISA检测小鼠血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)的浓度。结果:与WT组小鼠相比:Cl C-3转基因组小鼠甲状腺Cl C-3表达明显增多(P<0.05);甲状腺表现为明显的增生,滤泡明显增大;体重减轻但摄食量增加(P<0.05),毛发无光泽,行为活跃,易激惹;TT3、TT4明显增高(P<0.05),但TSH变化不明显。结论:Cl C-3过表达可导致甲状腺组织增生,甲状腺激素分泌增多。本研究提示Cl C-3很可能参与了甲状腺激素的合成。 | 谭秋婵 陈湛如 俞美声 梁协稠 赵婵 高宏 郑衍芳 伍嘉宝 朱林燕 王立伟 陈丽新 | 2018 | 中国病理生理杂志2018，34，2： | 0 |
| 12 | ClC-3高表达对MMTV-PyMT转基因鼠乳腺肿瘤生长的影响显示文摘目的:探讨Cl C-3高表达对MMTV-Py MT转基因鼠乳腺肿瘤生长的影响。方法:通过MMTVPy MT转基因鼠与CLCN3转基因鼠交配,构建MMTV-Py MT/CLCN3双转基因鼠,用DNA电泳和免疫组织化学的方法确定MMTV-Py MT转基因鼠及MMTV-Py MT/CLCN3双转基因鼠,观察和测量两种转基因鼠不同周数的自发乳腺肿瘤数目及体积。结果:成功构建MMTV-Py MT/CLCN3转基因鼠。每周对两种转基因鼠进行肿瘤观察及测量,结果显示MMTV-Py MT/CLCN3双转基因鼠比MMTV-Py MT转基因鼠的肿瘤生长快。结论:Cl C-3高表达能促进MMTV-Py MT鼠自发性乳腺肿瘤的生长。 | 吴慧 李琴 邓璐璐 毛建文 徐彬 李红枝 | 2015 | 现代肿瘤医学2015，23，5： | 0 |
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