共被期刊论文引用了3次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | ClC-3的表达峰度与胶质瘤细胞增殖的关系显示文摘目的研究氯离子通道-3(ClC-3)的表达峰度与胶质瘤细胞增殖的关系。方法选取2015年5月至2016年5月河北医科大学第二医院神经外科收治的20例胶质瘤患者作为观察组,另选同期20例行颅内减压术治疗的脑创伤患者作为对照组,比较两组患者不同ClC-3表达峰度下胶质瘤细胞增殖差异。结果观察组患者的CIC-3mRNA、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期素E(Cyclin E)、Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平分别为(0.78±0.14)%、(81.85±21.45)%、(85.48±21.32)%、(81.25±21.34)%、(73.46±22.24)%、(0.77±0.21)%、(1.21±0.15)%,与对照组的(0.25±0.15)%、(62.31±11.55)%、(48.33±11.10)%、(48.10±11.10)%、(23.12±11.28)%、(0.45±0.17)%、(0.77±0.18)%相比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组内ClC-3中低表达峰度患者CIC-3 mRNA、Cyclin D1、Cyclin E、Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9表达水平为(0.59±0.20)%、(64.33±1.57)%、(59.74±2.71)%、(62.33±1.25)%、(54.64±2.21)%、(0.62±0.18)%、(0.87±0.12)%,与高表达峰度患者的(0.91±0.12)%、(96.32±1.15)%、(96.48±1.20)%、(94.28±1.37)%、(85.66±2.34)%、(0.89±0.24)%、(1.33±0.20)%相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ClC-3的表达峰度与胶质瘤细胞增殖关系密切,ClC-3的表达峰度越高,胶质瘤细胞增殖越显著,可将其作为防治胶质瘤的新靶点。 | 张广宇 贾世峰 张晓炜 曹旭华 焦保华 | 2017 | 海南医学2017，28，6： | 1 |
| 2 | 慢病毒介导的干扰ClC-3肝癌稳定细胞株的建立及其侵袭和迁移能力的改变显示文摘目的建立慢病毒介导的靶向干扰电压门控氯通道3(voltage-gated chloride channel 3,Cl C-3)的稳定肝癌细胞株,并探讨其侵袭和迁移能力的改变。方法构建靶向Cl C-3的3个短发夹状RNA(short-hairpin RNA,sh RNA)慢病毒表达载体,293FT细胞包装慢病毒并测定滴度。重组慢病毒感染肝癌细胞株MHCC97H,筛选稳定干扰细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot检测Cl C-3 m RNA和蛋白的表达以确定干扰效率。Transwell小室实验(含Matrigel和不含Matrigel)和细胞划痕实验检测Cl C-3基因被抑制后侵袭和迁移能力的改变。结果成功获得4种慢病毒,感染MHCC97细胞后,建立1株阴性对照细胞和3株Cl C-3稳定干扰细胞(MHCC97H/sh Cl C-3-1、sh Cl C-3-2和sh Cl C-3-3)。3株稳定干扰细胞Cl C-3 m RNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照细胞(P<0.01),MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞对Cl C-3的抑制效果最好。与阴性对照细胞相比,MHCC97H/sh Cl C-3-2细胞侵袭和迁移能力都下降(P<0.01)。结论成功建立稳定干扰Cl C-3基因的肝癌细胞株,Cl C-3表达抑制会降低MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力。 | 徐彬 林嘉麟 施静雯 王施思 余杰 | 2015 | 中国药理学通报2015，31，8： | 1 |
| 3 | ClC-3荧光真核表达载体的构建及表达显示文摘目的构建表达ClC-3的荧光真核表达载体,为研究其在肿瘤细胞中的作用提供分子工具。方法将ClC-3的编码序列亚克隆到pEGFP-N1质粒,构建荧光真核表达载体pEGFP-N1/ClC-3,利用脂质体介导将ClC-3基因导入人乳腺癌细胞MCF-7内,通过绿色荧光观察检测基因的表达。结果成功构建荧光真核表达载体pEGFP-N1/ClC-3,该载体转染MCF-7细胞后,可观察到绿色荧光。结论表达ClC-3的荧光真核表达载体构建成功,并在乳腺癌细胞中得到正确表达,为进一步研究ClC-3在乳腺癌中的作用奠定了基础。 | 杨清松 张守盼 林卓华 毛建文 徐彬 | 2013 | 中国当代医药2013，20，29： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员