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| 1 | Nek6在心力衰竭家兔心脏中的表达增加显示文摘目的:通过刺破主动脉瓣造成反流加重心脏前负荷联合缩窄腹主动脉加重心脏后负荷制作心力衰竭模型,研究Nek6在心力衰竭家兔心脏的心肌细胞中含量表达的改变,初步探讨Nek6在心力衰竭发生发展中的作用。方法将日本大耳白兔分为心衰组和对照组各10只,通过刺破主动脉瓣及缩窄腹主动脉两次手术制作心衰组模型,对照组仅行假手术。2月后使用超声检测心脏各腔室大小及室壁厚度,并计算射血分数;处死家兔后,计算心脏重量与身体重量比值,使用HE染色分析比较心肌细胞面积,使用PSR染色分析比较基质胶原含量,使用Nek6免疫组化染色分析Nek6蛋白含量变化。结果与对照组相比,心衰组家兔左室收缩末期内径及舒张末期内径均增加,射血分数降低,身心比增加,细胞明显增大,胶原增多, Nek6蛋白含量增加。结论 Nek6在心力衰竭家兔心脏的心肌细胞中表达明显上升。 | 张艳 杨波 包明威 张炳山 武欣迎 王澈 李海涛 梁锦军 | 2016 | 医学分子生物学杂志2016，13，6： | 6 |
| 2 | Changes in cardiac structure and function in rats immunized by angiotensin type 1 receptor peptides显示文摘血管收缩素 II (Ang II ) 被知道由激活 Ang II 类型导致 cardiomyocyte 肥大 1 (AT1 ) 受体。一些研究证明了对血管收缩素 AT1 受体(AT1AAs ) 的自身抗体引起功能的效果,它类似于为自然收缩筋 Ang II 观察的那些。在这研究,我们在 cardiomyocyte 的结构和功能上调查了 AT1-AAs 的效果。男 Wistar 老鼠与相应于 AT1 受体和 Freund 的助手的第二个细胞外的环的合成的肽被使免疫。在老鼠浆液的 AT1AAs 的 titers 每个星期被连接酶的 immunosorbent 试金检测。血液动力学的分析和心重量(HW ) 索引分别地在起始的免疫以后在第 4 和第 8 个月被测量。有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes 被用来观察 AT1AAs 的 hypertrophic 效果。结果证明收缩血压和心率显著地被增加, AT1AAs 的 titers 也在 4 星期起始的免疫以后被增加。与控制组相比, HW/body 重量(BW ) 和使免疫的老鼠的左室的 weight/BW 显著地被增加,心脏的功能赔偿地被提高。有教养的新生的老鼠 cardiomyocytes 以一种剂量依赖者方式与增加的 3H 白氨酸加入和房间表面区域对 AT1AAs 刺激作出回应。这些结果建议 AT1AAs 在 vivo 并且在 vitro 在 cardiomyocytes 的肥大有类似于 Ang II 的收缩筋效果。AT1AAs 涉及心血管的疾病和高血压的致病。 | Zhu Jin Jin Wang Wenhui Zhang Guohua Zhang Xiangying Jiao Jianming Zhi | 2011 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2011，43，12： | 5 |
| 3 | 蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌肥厚显示文摘目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制。方法制作大鼠心肌梗死模型,随机分为MG-132干预(MG)组和心肌梗死(MI)组,另设假手术(sham)组,每组6只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132[0.1 mg/(kg.d)],MI组及SH组注射0.9%氯化钠注射液对照。连续给药28 d后超声检测心脏左室后壁厚度;称取左室重量,计算左室质量指数;计算非梗死区心肌细胞面积、周长及平均直径。RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κB P65(NF-κB P65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室质量指数、心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κB P65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加(P<0.01)。MG组的上述指标明显低于MI组(P<0.01)。结论 MG-132在一定程度上能改善大鼠心梗后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。 | 陈章荣 吴新华 罗开良 何泉 向玉鸾 | 2012 | 基础医学与临床2012，32，11： | 1 |
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