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| 1 | 血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化显示文摘心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程,但其病因并不完全清楚。已知血管紧张素II-1型受体自身抗体(angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)存在于心衰患者体内,但该抗体能否直接导致MF尚不明确。本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的影响。通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型,于主动免疫8周时检测各指标,小动物心脏超声结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降,心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱,有断裂现象;Masson染色结果显示,AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多(P<0.05);血压测量结果显示,AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化。AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后,用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况,结果显示,AT1-AA可显著促进CFs增殖(P<0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I(collagen I,Col I)、Col III、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达(P<0.05)。以上结果提示,AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF,进而导致心功能下降。 | 郝韦韦 张苏丽 孙艳 白丽娜 边经纬 于海存 尹晓辰 王鹏丽 刘慧荣 | 2018 | 生理学报2018，70，4： | 5 |
| 2 | 羟基红花黄色素A心血管保护作用及机制显示文摘羟基红花黄色素是传统中药红花主要有效成分。研究显示,羟基红花黄色素A可以通过调控PI3k/Akt通路、调节Mst蛋白和相关miRNA等抑制心脏细胞凋亡;抑制NF-κB相关免疫和炎症反应;调控自噬促进受损心肌修复;调控内皮细胞膜表面离子通道的活性、抑制动脉平滑肌增殖迁移发挥血管保护作用,在心脏缺血再灌注损伤和冠状动脉粥样硬化性心脏病中显示出良好的治疗前景。 | 冯骁腾 杜敏 张一凡 丁洁 王怡茹 刘萍 | 2022 | 中华中医药学刊2022，40，6： | 3 |
| 3 | Angiotensin Ⅱ type Ⅰ receptor agonistic autoantibody-induced apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes is dependent on the generation of tumor necrosis factor-α显示文摘血管收缩素 II 类型我受体论战的自身抗体(AT1-AA ) 与子间前和高血压有关并且有在胎盘刺激肿瘤坏死 factor-alpha (TNF-) 的生产的直接效果。TNF- 是 apoptosis 的一个已知的调停人。然而,很少研究在 cardiomyocytes 的 AT1-AA-induced apoptosis 以内报导了 TNF- 和它的关系的角色。在这研究,新生的老鼠 cardiomyocytes 与 AT1-AA 的各种各样的集中被对待。新生的老鼠 cardiomyocytes 的 apoptosis 是坚定的使用 TUNEL 试金和流动 cytometry。分泌 TNF- 的水平被连接酶的 immunosorbent 试金测量,并且 caspase-3 活动被一个 fluorogenic 朊酶试金工具包测量。AT1 受体封锁和 TNF 禁止者被增加决定他们是否能禁止 AT1-AA 的 apoptotic 效果。结果证明 AT1-AA 在一个剂量依赖者和时间依赖者举止导致了新生的老鼠 cardiomyocytes 的 apoptosis。AT1-AA 增加了 TNF 分泌物和 caspase-3 活动。AT1 受体封锁完全废除了 AT1-AA-induced TNF- 分泌物, caspase-3 激活,和 cardiomyocyte apoptosis。TNF- 受体禁止者显著地稀释的 AT1-AA-induced 新生的老鼠 cardiomyocyte apoptosis。在 pre 惊厥的病人的血浆的 AT1-AA 通过表明小径的 TNF-caspase 支持了新生的老鼠 cardiomyocyte apoptosis。 | Weiran Chai Wenhui Zhang Zhu Jin Yiping Feng Yanping Kuang Jianming Zhi | 2012 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2012，44，12： | 1 |
| 4 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心血管疾病的研究进展显示文摘近年来,国内外越来越多研究表明,心血管疾病的发病与免疫机制参与有关。抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor-activating antibody,AT1-AA)是一种G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)自身抗体,已报道AT1-AA在多种心血管疾病的发生、发展过程中起着重要的作用,本文将主要综述AT1-AA与心血管疾病的研究进展。1 AT1-AA特点血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)属于GPCR超家族, | 徐金玲 赵林双 | 2015 | 华南国防医学杂志2015，29，10： | 1 |
| 5 | 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致心血管损伤的研究进展显示文摘近年来的研究表明,异常的自身免疫应答是导致心血管疾病的重要因素之一。Wallukat等首次观察到先兆子痫患者血清中存在高阳性率、高滴度的血管紧张素受体Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1R-AA),该抗体可通过激活AT1R发挥类激动剂样的作用进而导致心肌和血管损伤,由此参与了多种心血管疾病的发生和发展。本文简要综述了近年来有关AT1R-AA的发现、心血管损伤作用及机制以及今后的临床应用前景的研究进展。 | 刘方杰 曹济民 闫莉 | 2018 | 生理科学进展2018，49，2： | 0 |
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