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1SENP1在大鼠低氧性肺动脉高压形成中肺血管壁中表达及可能作用显示文摘目的:探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中SENP1在肺小动脉的动态表达变化及作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):对照组和缺氧3 d、7 d、14 d2、1 d组,常压间断低氧复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内SUMO特异性蛋白酶-1(SUMO-specific proteases-1,SENP1)mRNA表达,免疫组化、Westernblot检测其蛋白质水平。结果:①缺氧7 d后,肺小动脉出现血管重塑,且mPAP明显上升;低氧14 d后,肺小动脉重塑更明显,mPAP达高峰。RVHI在低氧14 d后明显增加。②原位杂交显示,SENP1 mRNA在对照组肺小动脉壁呈阳性表达,低氧后其相对量无明显变化。RT-PCR显示肺组织SENP1 mRNA表达与原位杂交所观察到的肺小动脉壁SENP1 mRNA变化趋势一致;SENP1蛋白在对照组呈阳性表达,低氧7 d后其表达量开始呈进行性下降。Western blot显示肺组织内SENP1蛋白表达与免疫组化观察到的肺小动脉壁SENP1蛋白变化趋势一致。③SENP1蛋白与mPAP、重塑指数、RVHI均呈负相关。结论:慢性低氧诱导肺小动脉壁SENP1蛋白降解,进而可能在HPH发病过程中发挥一定的作用。田华 戴爱国 符代炎 胡瑞成 朱黎明 2012中国应用生理学杂志2012,28,2:2
2SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IKKγ/NF-κB信号的影响显示文摘目的:探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB激酶γ(IKKγ)/NF-κB信号的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、高糖干预组和渗透压对照组:用免疫印迹和RT-PCR法检测各组细胞SUMO1、SUMO2/3、IKKγ和NF-κB p65的表达;用免疫共沉淀检测SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用。结果:高糖呈浓度和时间依赖性上调系膜细胞SUMO和NF-κB p65表达(均P<0.01)。各组细胞IKKγ的蛋白与mRNA表达差异无统计学意义(均P<0.05);高糖组SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用减弱(均P<0.01)。结论:高糖影响IKKγ的SUMO化修饰,可能参与了高糖诱导的肾系膜细胞NF-κB信号激活的调控。黄炜 徐玲 周雪琴 徐勇 2014中国病理生理杂志2014,30,3:2
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