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| 1 | 儿童乳糖不耐受症的诊断与治疗进展显示文摘乳糖在人母乳中含量约为占7%,是婴幼儿重要的能量来源,经乳糖酶水解后的半乳糖是构成脑及神经组织糖脂质的成分。乳糖位于小肠黏膜刷状缘上的乳糖酶呈灶块状分布,以空肠内的活性最高。乳糖酶缺失(LD)或活性降低可导致乳糖消化不良,出现腹痛、腹胀和腹泻等症状,影响儿童的生长发育。本文就儿童乳糖不耐受(LI)的诊断与治疗作一综述。 | 陶东亚 苏述平 | 2018 | 现代医药卫生2018，34，6： | 9 |
| 2 | 婴幼儿乳糖不耐受的治疗研究进展显示文摘乳糖不耐受是由于乳糖酶缺乏所引起的。婴幼儿乳糖不耐受症常可导致婴幼儿腹泻乃至迁延不愈,严重危害婴幼儿的身体健康和生长发育。近年来,对乳糖不耐受的发病机制、实验室诊断及治疗方面的研究均取得了重要进展。本文就乳糖不耐受的临床研究进展作一综述。 | 杜丽娜 徐珊 汪受传 | 2012 | 光明中医2012，27，11： | 6 |
| 3 | 携带siANGPTL4重组腺病毒的构建及其对MG63增殖的抑制作用显示文摘目的应用AdEasy腺病毒改良载体系统构建携带siANGPTL4基因的重组腺病毒,进一步研究ANGPTL4基因对骨肉瘤细胞株MG63增殖的影响。方法将设计的siRNA靶点寡聚核苷酸克隆到pSES-HUS载体构建重组质粒pSES-siANGPTL4,在B J5183大肠杆菌内与pAdEasy1骨架质粒完成同源重组;经脂质体介导转入HEK293细胞包装、扩增并经反复感染获得携带siANGPTL4基因的重组腺病毒Ad-siANGPTL4;有限稀释法检测病毒滴度;根据加入的重组腺病毒携带的基因不同将实验细胞分为阴性对照组、RFP组(加入Ad-RFP)、ANGPTL4组(加入Ad-ANGPTL4)及siANGPTL4组(加入Ad-siANGPTL4),利用腺病毒感染人骨肉瘤细胞株MG63,RT-PCR法检测细胞内ANGPTL4基因相对表达强度。结晶紫染色及细胞计数观察ANGPTL4基因对MG63细胞增殖的影响。结果成功构建携带siANGPTL4基因的重组腺病毒Ad-siANGPTL4,病毒滴度达1.2×1011~2.6×1011efu/m l;阴性对照组、RFP组、ANGPTL4组及siANGPTL4组细胞ANGPTL4基因表达的相对强度分别为(104.87±5.21)、(110.95±4.15)、(145.24±7.26)、(72.81±3.61);siANGPTL4组相对表达强度显著降低(P<0.05)。结晶紫染色及细胞计数显示,ANGPTL4基因过度表达可促进MG63细胞增殖;该基因抑制后MG63细胞增殖明显减缓(P<0.05)。结论成功构建了Ad-siANGPTL4重组腺病毒并感染MG63使其内源性表达的ANGPTL4基因沉默;该基因的表达沉默抑制MG63细胞体外增殖。 | 洪思琦 毕杨 郭振华 陈镜宇 李映良 | 2011 | 第三军医大学学报2011，33，1： | 3 |
| 4 | 重组质粒rAd-EGF构建并转染hDPSCs对其增殖的影响显示文摘目的:重组腺病毒介导的表皮生长因子(recombinant adenovirus mediated epidermal growth factor,r Ad-EGF)质粒的构建,及体外转染人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,h DPSCs)后对其增殖的影响。方法:采用目的载体PYr-adshuttle-1和EGF基因(PCR4-TOPO-EGF)构建PYr-ads-1-EGF,在体外重组到PAd/PL-DEST构建r Ad-EGF,并将其体外转染到h DPSCs。将h DPSCs分为3组:r Ad-EGF转染组(实验组)、r Ad-EGFP阴性对照组和空白对照组。当细胞密度达到70%时,用MOI=100的r Ad-EGF或r Ad-EGFP转染各组细胞,在37℃,5%CO2的条件下,用胰酶消化培养48 h后的各组细胞并收集,采用Western blotting检测转染后各组细胞EGF蛋白的表达,采用MTT比色法检测细胞增殖情况。结果:经PCR鉴定,r AdEGF包装成功。在一定时间内,r Ad-EGF转染入h DPSCs,实验组h DPSCs的EGF蛋白表达水平显著高于其他两组(F=339.795,P<0.001),其细胞增殖能力明显升高(F=23.937,P<0.001)。结论 :r Ad-EGF质粒构建成功,r Ad-EGF转染h DPSCs后,其EGF蛋白明显升高,对其增殖具有促进作用。 | 付广丽 鲍艳 吴桂堂 刘兴容 | 2015 | 泸州医学院学报2015，38，1： | 0 |
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