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| 1 | 抑制ANGPTL4基因对舌癌细胞放射敏感性的影响显示文摘目的:探讨利用反义技术抑制ANGPTL4基因后对舌癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法:采用舌癌细胞Tca8113为研究对象,设ANGPTL4反义寡核苷酸(ASODN)组、ANGPTL4正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体组以及空白对照组。转染ANGPTL4 ASODN后检测各组舌癌细胞ANGPTL4表达水平,6MV X线照射后用RT-PCR法检测ANGPTL4表达水平,集落形成试验检测舌癌细胞生长抑制率,荧光染色法检测细胞凋亡率,流式细胞仪测定Bcl-2蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果:转染ANGPTL4 ASODN后,ASODN组ANGPTL4基因的表达被抑制,较空白对照组下降约44%,而其他三组之间无明显差异。X线照射后,ANGPTL4 ASODN组集落形成率较SODN组、脂质体组及空白对照组明显下降(F=38.782,P<0.001);凋亡率明显增加(F=156.320,P<0.001);Bcl-2蛋白表达明显下调(F=302.895,P<0.001)。结论:ANGPTL4ASODN抑制ANGPTL4基因表达后能增加舌癌细胞放射敏感性。其机制可能与ANGPTL4 ASODN下调舌癌细胞Bcl-2基因表达、增加X线照射后肿瘤细胞凋亡率有关。 | 邓红彬 李龙浩 高枫 任庆兰 | 2015 | 川北医学院学报2015，30，4： | 2 |
| 2 | 抑制人PC4基因表达的siRNA载体的构建与筛选显示文摘目的构建和筛选能高效、特异性抑制人转录辅助调控因子4(positive coactivator 4,PC4)基因表达的siRNA载体。方法设计并合成人PC4基因特异性的4对siRNA干扰靶点,分别克隆入pSES-HUS腺病毒穿梭质粒,构建重组pSES-HUS-PCi1,pSES-HUS-PCi2,pSES-HUS-PCi3和pSES-HUS-PCi4质粒。使用脂质体包裹,瞬时转染293T细胞,qRT-PCR和Western blot检测其对PC4 mRNA和蛋白表达的影响,筛选最佳的重组质粒及干扰靶点,同时探讨其对上皮来源的293T细胞增殖和迁徙的影响。结果构建的4对重组质粒载体经酶切鉴定和基因测序分析,其基因大小、序列与预期相符。将4对重组质粒及pSES-HUS空质粒瞬时转染293T细胞,发现pSES-HUS-PCi1重组质粒组较pSES-HUS空质粒组和正常293T细胞组中PC4 mRNA和蛋白的表达低,且差异具有统计学意义(P<0.01)。可见pSES-HUS-PCi1重组质粒的PC4靶点序列(正义,5'-AACAGAGCAGCAGCAGCAGATTTT-3’;反义,5'-ATCTGCTGCTGCTGCTCTGTTTT-3')能抑制PC4mRNA的表达和蛋白的合成,其抑制率分别是85.30%和80.57%。干扰PC4表达后293T细胞的体外增殖和迁徙能力下降,且以pSES-HUS-PCi1重组质粒组最为明显(P<0.05)。结论成功构建并筛选出高效、特异性抑制PC4表达的siRNA载体,并发现PC4能影响上皮来源293T细胞的增殖和迁徙能力。 | 陶绍霖 谭群友 邓波 康珀铭 徐翼 | 2011 | 第三军医大学学报2011，33，18： | 0 |
| 3 | 血管生成素样蛋白4基因对骨肉瘤增殖及迁移作用的影响显示文摘目的应用腺病毒改良载体系统构建的携带ANGPTL4和siANGPTL4基因的重组腺病毒,通过体内外实验研究ANGPTIA基因对骨肉瘤细胞株143B增殖和迁移能力的影响。方法应用腺病毒AdEasy系统,采用同源重组法构建携带ANGPTLA和siANGPTIA基因片段的重组腺病毒Ad-ANGPTIA和Ad-siANGPTL4,有限稀释法检测病毒滴度;重组腺病毒转染143B细胞,RT-PCR检测重组腺病毒体外转染的作用,结晶紫染色法、细胞计数、划痕实验观测ANGPTIA基因对143B细胞体外增殖和迁移能力的影响;采用胫骨肿瘤细胞注射法建立裸鼠143B骨肉瘤动物模型,Xenogen生物发光成像系统动态监测骨肉瘤原位生长情况。结果成功构建携带ANGPTLA和siANGPTL4基因的重组腺病毒Ad.ANGPTLA和Ad-siANGPTL4,病毒滴度达1.2×10^11~2.6×10^11pfu/mt;根据加入的重组腺病毒携带的基因不同将实验细胞分为阴性对照组、RFP组、ANGPTL4组及siANGPTL4组,各组细胞ANGPTL4基因表达的相对强度分别为157.39±9.87、156.90±8.95、185.29±8.24、129.28±7.28,ANGPTIA组和siANGPTIA组中基因相对表达强度显著增加或降低(P〈0.05)。结晶紫染色、细胞计数及划痕实验显示,ANGPTL4基因过度表达可促进143B细胞增殖和迁移;该基因抑制后143B细胞增殖和迁移明显减缓(P〈0.05)。成功建立裸鼠143B骨肉瘤动物模型,成瘤率达100%;Xenogen生物发光成像系统动态监测发现ANGPTL4基因过度表达可促进骨肉瘤的生长;该基因抑制后肿瘤生长明显减缓(P〈0.05)。结论成功构建了Ad-AN—GPTL4和Ad-siANGPTIA重组腺病毒并感染143B细胞使其内源性表达的ANGPTL4基因增加或沉默;该基因的表达增强或沉默能促进或抑制骨肉瘤143B细胞在体内外的增殖和迁移。 | 洪思琦 郭振华 毕杨 金先庆 何通川 王佚 | 2014 | 中华小儿外科杂志2014，35，1： | 0 |
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