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| 1 | 慢病毒介导sFlt-1基因转移抑制视网膜新生血管的实验研究显示文摘目的研究可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法将54只C57/6J小鼠随机分为3组,每组18只。将其中2组小鼠于生后第7天开始置于体积分数75%氧环境中,5d后返回正常空气环境中以建立氧诱导的小鼠视网膜新生血管模型,于17d时玻璃体腔内分别注射1μLlenti-GFP和携带sFlt-1基因片段的重组慢病毒,设为模型对照组和lenti.sFlt-1组,18只正常空气环境中生长的小鼠玻璃体腔内注射1μL磷酸盐缓冲液,设为正常对照组。通过小鼠眼球连续切片苏木精-伊红染色和心脏荧光素灌注视网膜铺片法观察小鼠视网膜新生血管的变化情况,采用免疫组织化学染色法检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2(KDR/Flk-1)的表达变化。结果经RT-PCR扩增的靶基因片段序列与GenBank中的标准序列相吻合。感染后的人RPE细胞能够表达sFlt-1蛋白。正常对照组小鼠视网膜内界膜平整,模型对照组小鼠突破内界膜血管内皮细胞核的数目为(47.26±6.76),而lenti.sFlt-1组为(5.21±1.93)个,差异有统计学意义(P<0.05)。视网膜铺片可见新生血管荧光素渗漏表现。慢病毒携带的sFlt-1基因片段转移至模型小鼠视网膜后,发现突入玻璃体腔的血管内皮细胞核数较模型对照组显著减少,并且视网膜毛细血管扩张、微血管瘤样改变、新生血管等荧光素渗漏表现亦明显减少;同时lenti.sFlt-1组VEGF的表达与模型对照组相比在视网膜神经节细胞层和内核层仍呈现强阳性染色,无明显变化,而KDR/Flk-1的阳性染色显著减少。结论慢病毒介导sFlt-1基因转移能显著抑制小鼠视网膜新生血管的发生。 | 张敏 吴强 贾丽丽 宋蓓雯 陆斌 杜新华 | 2010 | 眼科研究2010，28，11： | 3 |
| 2 | 可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1不同基因片段对视网膜新生血管的抑制作用显示文摘目的 观察可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1(sFlt-1)不同基因片段对小鼠视网膜新生血管(RNV)的抑制作用.方法 构建携带sFlt-1(2~3)、(2~4)免疫球蛋白样区域编码基因的重组慢病毒sFlt-1(2~3)和sFlt-1(2~4).鼠龄7 d的C57/6J小鼠96只,数字表法随机分为4组,每组24只.1组为正常对照组;2组为模型对照组;3组为sFlt-1(2~3)组;4组为sFlt-1(2~4)组.2、3、4组置于(75±2)%氧浓度环境,出生后12 d再置于正常空气下饲养,并分别玻璃体腔注射空病毒、慢病毒sFlt-1(2~3)和sFlt-1(2~4)各1μl.出生后17 d,荧光素灌注造影行视网膜铺片,观察视网膜血管改变;视网膜切片行苏木精-伊红染色,计数小鼠RNV细胞核数;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2含激酶插入区受体/胎肝激酶-1(KDR/Flk-1)的蛋白表达.结果 出生后17 d,与2组比较,3、4组视网膜荧光渗漏面积、RNV、突破内界膜(ILM)的血管内皮细胞核数均明显减少(P〈0.01);VEGF蛋白表达无明显变化(P〉0.05),KDR/F1k-1蛋白表达明显下降(P〈0.01).结论 sFlt-1(2~3)和sFlt-1(2~4)基因片段能明显抑制氧诱导小鼠RNV的形成,sFlt-1(2~3)效果更为显著. | 张敏 吴强 宋蓓雯 贾丽丽 陆斌 杜新华 | 2010 | 中华眼底病杂志2010，26，3： | 3 |
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