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| 1 | Positive correlation between PPARγ/PGC-1α and γ-GCS in lungs of rats and patients with chronic obstructive pulmonary disease显示文摘氧化应力是长期的妨碍的肺的疾病(COPD ) 的主要致病之一。-Glutamylcysteine 合成酶(-GCS) 是在 COPD 的首要的抗氧化剂酶之一。Peroxisome 激活 proliferator 的 receptor-gamma (PPAR ) 是一个激活 ligand 的抄写因素,它被象 rosiglitazone (RGZ ) 那样的特定的 ligands 激活,施加多重生物效果。PPAR coactivator-1 (PGC-1 ) 是 PPAR 激活剂,它由 PPAR ligands 的正式就职绑在 PPAR,共同激活 PPAR 目标基因。成长证据建议了 PPAR/PGC-1 能调整多重抗氧化剂基因。然而, -GCS 上的 PPAR/PGC-1 的效果在 COPD 的发展期间仍然保持不清楚。这里,我们在 + lipopolysaccharide (LPS ) 和 CS +LPS + RGZ,以及病人的肺受不了的香烟烟(CS ) 对待的老鼠的肺测量了 PPAR, PGC-1 和 -GCS,-GCS 活动和反应的氧种类(ROS ) 内容的表示层次 COPD。与从 CS +对待 LPS 的老鼠的肺相比,对待 RGZ 的老鼠的肺表明了 -GCS 活动的显著地更低的 ROS 内容,和显著增加和 PPAR, PGC-1,和 -GCS 的表示层次的增加。与控制相比,而且, PPAR, PGC-1,和 -GCS 的表达式层次显著地在温和 COPD 病人的肺增加了,并且日益增多地与中等、严重的 COPD 在病人的肺减少了。-GCS 蛋白质断然与 FEV1% 被相关。PPAR 和 PGC-1 蛋白质断然与 -GCS 活动和 mRNA 水平被相关。在结论, -GCS 在 COPD 的早阶段显示出补偿 upregulation,它日益增多地与增加 COPD 严厉患心脏代偿失调。PPAR/PGC-1 小径的激活可以由 upregulating -GCS 免于 COPD 前进并且减轻氧化应力。 | Jie Li Aiguo Dai Ruicheng Hu Liming Zhu Shuangxiang Tan | 2010 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2010，42，9： | 13 |
| 2 | 缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶、磷酸肌醇3-激酶和缺氧诱导因子2α表达的变化显示文摘目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(FPH)形成过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)表达的变化。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低氧3天、7天、14天、21天组(H3、H7、H14、H21组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、管壁面积与血管总面积比值(WA%)、管腔面积与血管总面积比值(LA%);免疫组织化学或Western blot检测磷酸化ERK(pERK)、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化Akt(p-Akt);原位杂交和免疫组织化学检测HIF-2α的表达。结果与对照组比较,H7组大鼠mPAP开始上升(P<0.05),H14组达高水平并维持于此水平。缺氧14天后出现肺血管重塑,RVH I改变。与对照组比较,p-ERK和p-Akt在H3组表达上升(P<0.05),且在H3组、H7组、H14组和H21组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。而p-P38、p-JNK蛋白在对照组与低氧组表达均不明显。HIF-2αmRNA在对照组表达弱阳性,在H14组表达升高。HIF-2α蛋白在对照组表达不明显,H7组表达达高峰,H14组和H21组维持在高水平。相关分析表明p-ERK和p-Akt均与HIF-2α蛋白(内膜)和mPAP、RVHI呈正相关(P<0.01)。结论 p-ERK、p-Akt与HIF-2α均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。p-ERK和p-Akt可能通过在蛋白表达水平上调HIF-2α,进而上调下游目标基因,从而参与HPH发生发展。 | 孔春初 戴爱国 | 2012 | 中南医学科学杂志2012，40，4： | 3 |
| 3 | SENP1在大鼠低氧性肺动脉高压形成中肺血管壁中表达及可能作用显示文摘目的:探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中SENP1在肺小动脉的动态表达变化及作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):对照组和缺氧3 d、7 d、14 d2、1 d组,常压间断低氧复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内SUMO特异性蛋白酶-1(SUMO-specific proteases-1,SENP1)mRNA表达,免疫组化、Westernblot检测其蛋白质水平。结果:①缺氧7 d后,肺小动脉出现血管重塑,且mPAP明显上升;低氧14 d后,肺小动脉重塑更明显,mPAP达高峰。RVHI在低氧14 d后明显增加。②原位杂交显示,SENP1 mRNA在对照组肺小动脉壁呈阳性表达,低氧后其相对量无明显变化。RT-PCR显示肺组织SENP1 mRNA表达与原位杂交所观察到的肺小动脉壁SENP1 mRNA变化趋势一致;SENP1蛋白在对照组呈阳性表达,低氧7 d后其表达量开始呈进行性下降。Western blot显示肺组织内SENP1蛋白表达与免疫组化观察到的肺小动脉壁SENP1蛋白变化趋势一致。③SENP1蛋白与mPAP、重塑指数、RVHI均呈负相关。结论:慢性低氧诱导肺小动脉壁SENP1蛋白降解,进而可能在HPH发病过程中发挥一定的作用。 | 田华 戴爱国 符代炎 胡瑞成 朱黎明 | 2012 | 中国应用生理学杂志2012，28，2： | 2 |
| 4 | 小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用显示文摘目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组及低氧21d组,每组8只。常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平。结果低氧7d至21d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14d时WA%、mPAP较7d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21d时WA%、RVHI较14d时进一步增加。SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3d后显著增高;低氧14d达高峰;低氧21d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平。SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均<0.01)。结论慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用。 | 田华 戴爱国 符代炎 谭双香 胡瑞成 朱黎明 | 2010 | 中国呼吸与危重监护杂志2010，9，1： | 2 |
| 5 | 低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉Siah1的表达变化及意义显示文摘目的:探讨低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺小动脉Siah1的动态表达变化及作用。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低氧3d、7d、14d、21d组,每组8只,常压间断低氧复制HPH大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、RT-PCR检测肺内Siah1mRNA表达,免疫组化、Westernblot检测其蛋白质水平。结果:①低氧7d后,肺小动脉出现血管重塑,且mPAP明显上升;低氧14d后,肺小动脉重塑更明显,mPAP达高峰。RVHI在低氧14d后明显增加。②Siah1mRNA在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰,低氧21d后下降但仍高于对照组。免疫组化显示,Siah1蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰,低氧21d后下降但仍高于对照组。③大鼠肺小动脉壁Siah1蛋白与Siah1mRNA呈正相关;Siah1mRNA、Siah1蛋白与mPAP、重塑指数、RVHI均呈正相关。结论:慢性低氧诱导肺小动脉壁Siah1表达增加,进而在HPH发病过程中发挥一定的作用。 | 符代炎 戴爱国 潘坤 胡瑞成 陈云荣 朱黎明 | 2009 | 现代生物医学进展2009，9，6： | 2 |
| 6 | Siah1对大鼠低氧性肺动脉高压发病的调控机制显示文摘目的 探讨Siah1对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)发病的调控机制.方法 40只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组和低氧3、7、14、21 d组,每组8只,常压间断低氧复制HPH大鼠模型,对照组大鼠常氧下饲养.测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVHI)、管壁面积与血管总面积比值(WA%)、管腔面积与血管总面积比值(LA%);原位杂交检测肺内低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA相对表达量,免疫组化检测其蛋白质相对表达量;原位杂交、逆转录-PCR检测肺内低氧诱导因子抑制因子(FIH)、Siah1 mRNA相对表达量,免疫组化、Western印迹法检测其蛋白质相对表达量.结果 低氧7d组mPAP、WA%、LA%显著高于对照组[(21.3±1.6) mmHg比(15.9 ±1.3)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)、(41.4±2.8)%比(35.0±2.2)%、(58.6±2.8)%比(65.0±2.2)%,均P<0.05],低氧14 d组达高水平并维持.低氧14d组RVHI显著高于对照组[(27.0±1.8)%比(23.2±2.1)%,P<0.05].低氧14 d组HIF-1αmRNA相对表达量显著高于对照组[(0.188 ±0.014)比(0.150 ±0.014),P<0.05];低氧3d组HIF-1α蛋白相对表达量显著高于对照组(0.186±0.014比0.067±0.008,P<0.05).低氧7d组VEGFmRNA、蛋白相对表达量显著高于对照组(0.152±0.019比0.057±0.007、0.176±0.017比0.083±0.010,均P<0.05).FIH mRNA表达在低氧后无显著变化,低氧7d组FIH蛋白相对表达量显著低于对照组(0.166 ±0.015比0.200 ±0.017,P<0.05).低氧7d组Siah1 mRNA、蛋白表达均显著高于对照组(0.144 ±0.014比0.067 ±0.010、0.136±0.017比0.084±0.019,均P<0.05).HIF-1α蛋白与VEGF mRNA、VEGF蛋白表达均呈正相关(r=0.545、0.523,均P<0.01);FIH蛋白与VEGFmRNA、VEGF蛋白表达均呈负相关(r=-0.785、-0.788,均P<0.01);Siah1 mRNA与Siah1蛋白表达呈正相关(r =0.823,P<0.01);Siah1蛋白与FIH蛋白表达呈负相关(r=-0.671,P<0.01).结论 慢性低氧诱导肺小动脉壁Siah1表达增加,进而可能降低FIH蛋白水平,减弱FIH对HIF-1α转录活性的抑制,导致VEGF等HIF-1 α靶基因转录激活,从而参与HPH发生发展. | 符代炎 戴爱国 胡瑞成 田华 陈云荣 朱黎明 | 2015 | 中华医学杂志2015，95，26： | 1 |
| 7 | 低氧性肺动脉高压患者肺小动脉壁Siah1表达情况及其临床意义显示文摘目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺小动脉壁Siah1表达情况及其临床意义。方法收集湖南省肿瘤医院胸外科2008-04-01至2009-03-31行肺叶切除术的肺鳞癌患者36例,将除肺鳞癌外无其他肺部疾病患者12例纳入对照组,COPD非肺动脉高压患者12例纳入COPD组,COPD并HPH患者12例纳入PH组。收集患者肺组织,观察其肺血管重塑指标〔肺小动脉管壁厚度/血管外径(WT%)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)、肺小动脉管腔面积/管总面积(LA%)〕,采用原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁Siah1 mRNA及其蛋白表达情况。结果光镜下可见对照组患者肺小动脉管壁薄,管腔大;COPD组患者肺小动脉管壁出现增厚,管腔狭窄;PH组患者肺小动脉管壁厚度进一步增加,管腔明显变窄。COPD组患者WA%、WT%高于对照组,LA%低于对照组(P<0.05);PH组患者WA%、WT%高于COPD组,LA%低于COPD组(P<0.05)。原位杂交结果显示,对照组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA呈低表达,COPD组、PH组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA表达逐渐增高。免疫组织化学结果显示,对照组患者肺小动脉壁Siah1蛋白呈低表达,COPD组、PH组患者肺小动脉壁Siah1蛋白表达逐渐增高。PH组患者肺小动脉壁Siah1 mRNA相对表达量及其蛋白水平高于COPD组,COPD组高于对照组(P<0.05)。直线相关分析结果显示,Siah1蛋白水平与Siah1 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.873,P<0.01);Siah1 mRNA相对表达量与WA%、WT%、肺动脉收缩压(PASP)均呈正相关(r值分别为0.797、0.845、0.728,P<0.01),Siah1蛋白水平亦与WA%、WT%、PASP呈正相关(r值分别为0.791、0.791、0.704,P<0.01)。结论 HPH患者肺小动脉壁Siah1呈高表达,且肺小动脉壁Siah1表达与低氧性肺血管重塑及PASP有关,可能机制为慢性肺泡性低氧上调患者肺小动脉壁Siah1表达,进而参与HPH的发病。 | 符代炎 戴爱国 胡瑞成 田华 陈云荣 朱黎明 | 2015 | 实用心脑肺血管病杂志2015，23，5： | 1 |
| 8 | 低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用显示文摘目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P<0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P>0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P<0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P>0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P<0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。 | 符代炎 戴爱国 胡瑞成 田华 陈云荣 朱黎明 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，22： | 1 |
| 9 | 肝素抑制低氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮生长因子1的表达显示文摘目的:观察肝素抑制大鼠低氧性肺动脉高压过程中,血管内皮生长因子1(VEGF-1)在肺小动脉血管内皮细胞和肺组织中的表达变化。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、低氧4周组(B组)和低氧+肝素4周组(C组),每组8只。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)和血管形态学指标;HE染色观察肺动脉血管形态学改变,免疫组化法检测肺动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达;RT-PCR检测肺组织VEGF-1基因表达。结果:mPAP、RVHI、肺小动脉重塑指标、肺小动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达和肺组织VEGF-1基因表达水平在C组高于A组,低于B组。相关分析表明,VEGF-1蛋白表达与肺血管重塑呈正相关(r=0.974,P<0.01)。VEGF-1 mRNA与VEGF-1蛋白呈正相关(VEGF120 mRNA,r=0.919,P<0.01;VEGF164 mRNA,r=0.896,P<0.01)。结论:肝素可能在转录和翻译水平抑制VEGF-1的表达,从而抑制大鼠低氧性肺动脉高压的形成。 | 梁亚鹏 任国庆 赵高峰 王新 张超 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，12： | 1 |
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