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| 1 | 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用显示文摘目的:研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用。方法:18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM-2干预组。制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM-2进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况。分别于CLP术后6h,12h,24h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白-A(SP-A)的表达。结果:与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达水平升高(P<0.05);与CLP模型组比较,CORM-2干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(P<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM-1、SP-A的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用。 | 张萍 邹向前 石庚生 孙炳伟 | 2010 | 江苏大学学报(医学版)2010，20，2： | 4 |
| 2 | 磷酸肌醇3激酶-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白细胞骨架重构中的作用显示文摘目的 观察磷酸肌醇3激酶(PI3K)-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白(actin)细胞骨架重构和细胞形态改变中的作用.方法 选择健康成年志愿者50名,采集外周静脉血,提取洗涤血小板,取200μl经正常洗涤的血小板(3×1011/L),设为A组,另取200μl洗涤后的血小板(3×1011/L),用渥曼青霉素(100 nmol/L)预处理后15 min后,设为B组,将两组进行血小板聚集率的检测.提取经脂多糖(LPS)内毒素刺激聚集和铺展的两组血小板的总蛋白,进行比较,用鬼笔环肽(Phalloidin)和两组血小板的肌动蛋白丝(F-actin)特异性结合,采用共聚焦激光扫描显微镜分析两组血小板F-actin含量的变化.同时观察两组血小板内F-actin排列和分布的改变,以及血小板形态的变化.结果 血小板聚集仪检测两组血小板聚集率,结果显示,在渥曼青霉素作用下血小板聚集率明显降低(P<0.05),显示渥曼青霉素能够抑制血小板聚集.同时,经渥曼青霉素作用的A组血小板,其F-actin平均荧光强度明显降低,为B组的(58.8±6.9)%,差异有统计学意义(P<0.05).和B组比较,A组血小板骨架发生解聚,应力纤维的排列和分布以及血小板形态明显改变.结论 PI3 K-Rac-Nadrin通路在血小板F-actin细胞骨架重构中发挥重要作用. | 陈静家 刘大东 庄明峰 孙炳伟 | 2015 | 中华实验外科杂志2015，32，2： | 1 |
| 3 | 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响显示文摘目的:观察外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing-moleculesⅡ,CORM-2)对盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症模型小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响。方法:C57BL/6小鼠60只,随机均分成4个组,假手术组、CLP组、CLP+CORM-2组和高浓度氧预处理+CLP+CORM-2组,每组各15只,每组再分6 h、12 h和24 h 3个时间段。用流式细胞仪测定血小板膜上CD41、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率。结果:各时间段高氧预处理联合CORM-2干预组血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达较CLP组明显下降,接近于假手术组水平。结论:CORM-2可降低CLP小鼠血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达,抑制血小板的活化。 | 杨国涛 孙炳伟 邹向前 王敏 | 2011 | 江苏大学学报(医学版)2011，21，1： | 1 |
| 4 | 外源性一氧化碳释放分子对大鼠随意窄蒂皮瓣缺血-再灌注损伤的保护作用显示文摘目的:观察外源性一氧化碳释放分子(CO-releasing molecule-2,CORM-2)在皮瓣缺血-再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,IRI)过程中发挥的作用。方法:将大鼠随机分为CORM-2组和对照组,每组各18只,设计随意窄蒂皮瓣IRI模型,术后即刻尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg);对照组:尾静脉注射等量的生理盐水。两组每隔24 h给药1次,直到术后第7天。术后24 h检测两组大鼠皮瓣组织匀浆液NF-κB活性;术后第3、5、7天分别检测上述两组皮瓣组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;大鼠心脏取血,检测血清IL-6和TNF-α水平;术后第3、5、7天对两组皮瓣蒂部进行组织学检查;拍照记录并计算术后第7天两组皮瓣的成活率。结果:①皮瓣术后第3、5、7天,与对照组比较,CORM-2组皮瓣组织中丙二醛含量明显下降(P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01)。②皮瓣术后第3、5、7天,CORM-2组血清中IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01)。③术后24 h CORM-2组NF-κB活性明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。④组织学检查发现CORM-2能明显促进皮瓣蒂部组织毛细血管增生。⑤皮瓣术后第7天,CORM-2组皮瓣成活率明显高于对照组(P<0.01)。结论:CORM-2可有效降低大鼠窄蒂皮瓣的IRI,明显提高了皮瓣成活率。 | 高亮 邰宁正 | 2014 | 江苏大学学报(医学版)2014，24，4： | 0 |
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