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| 1 | 苦柯胺B对脂多糖诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及分子机制显示文摘目的 探讨苦柯胺B(KB)对脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法 按照随机数字表法将24只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、KB干预组,每组8只。腹腔注射脂多糖(I^PS)20mg/kg制备脓毒症动物模型,对照组注射等量生理盐水;KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20雌mg进行干预。各组于注射LPS后8h取心脏血和空肠、回肠组织,检测血浆LPS含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆及小肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α,)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;光镜下观察小肠组织病理学改变;比色法检测小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法观察小肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测小肠组织诱导型-氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测小肠组织核转录因子-kB(NF—kB)蛋白表达。结果 模型小鼠表现为肠组织微血管通透性增加,间质水肿,白细胞浸润;血浆LPS、TNF-α、IL—1β水平及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOS mRNA、NF—kB蛋白表达均明显升高;而经KB干预后,小肠组织微血管通透性降低,水肿程度减轻,白细胞浸润显著减少,血浆LPS、TNF-α、IL-1β及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOSmRNA和NF—kB蛋白表达均较模型组均明显下降[血浆LPS(kEU/L):654.09±28.13比1155.65±47.15,TNF—α(ng/L):12.75±0.47比30.61±0.71,IL-1β(ng/L):53.06±5.32比64.47±2.61;空肠TNF-α(ng/L):43.27±1.20比64.82±2.09,IL-1β(ng/L):326.38±14.47比535.22±13.48.MPO(U,g):0.14±0.01比0.32±0.02,iNOSmRNA(2^-△△Ct):2.39±0.13比10.80±0.22,NF—kB蛋白(灰度值):0.687±0.062比1.404±0.046;回肠TNF-α(ng/L):62.75±3.92比104.24±2.82,IL-1B(ng/L):408.06±1.70比521.97±1.16,MPO(U/g):0.36±0.08比0.66±0.05,iNOSmRNA(2--△△Ct):1.65±0.11比3.59±0.29,NF—kB蛋白(灰度值):0.830±0.114比1.609±0.051,均P〈0.05]。结论 KB可以通过结合LPS,抑制LPS/Toll样受体4(TLR4)信号通路活化,从而显著抑制LPS诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应,保护小肠功能。 | 吕汪洄 秦魏婷 张锦丽 沈唯长 王旭 孙炳伟 | 2015 | 中华危重病急救医学2015，27，2： | 8 |
| 2 | 米屈肼预给药对小鼠急性肺损伤的保护作用显示文摘目的:研究米屈肼对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、米屈肼预处理组。米屈肼组连续6天经腹腔注射米屈肼(100 mg/kg),正常对照组和模型组均以等量生理盐水代替米屈肼。模型组和米屈肼组以脂多糖(4 mg/kg)经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperox-idase,MPO)含量。结果:米屈肼组炎症浸润和出血渗出均较模型组减轻,肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织中丙二醛、MPO含量均较模型组明显降低(P<0.05),肺组织总SOD活力则明显升高(P<0.05)。结论:米屈肼预处理对脂多糖所致急性肺损伤具有保护作用。 | 葛家希 邵东华 王洪 | 2012 | 江苏大学学报(医学版)2012，22，1： | 3 |
| 3 | 外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠肺炎症反应的抑制作用及分子机制显示文摘目的:观察外源性一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecules-2,CORM-2)干预对脓毒症大鼠肺部炎症反应的抑制作用并探讨其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CLP组和CLP+CORM-2组。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,用CORM-2进行干预,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;放射免疫法检测血浆中TNF-α和白细胞介素(IL-1β、IL-6)的变化;ELISA法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显增加,ICAM-1含量明显增高,NF-κB表达水平明显增加(P均<0.01);CLP+CORM-2组肺间质轻度水肿,白细胞少量浸润,炎症因子的表达增加,ICAM-1含量增高,NF-κB表达水平增加(P均<0.05)。与CLP模型组比较,CLP+CORM-2组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,炎症因子水平显著下降,ICAM-1含量下降,NF-κB表达水平明显下降(P均<0.05)。结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症大鼠肺部炎症反应,其可能机制为CORM-2可有效地减弱NF-κB的表达。 | 袁菊芳 张赢予 濮剑峰 邵东华 孙炳伟 | 2011 | 江苏大学学报(医学版)2011，21，2： | 2 |
| 4 | 外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞的影响。方法采用腹腔注射LPS方法制备脓毒症模型。采用数字表法将28只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组(n=7)、LPS组(n=7)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(10mg/L LPS^+10μmol/L CORM-2干预)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS^+10μmol/L iCORM-2干预)。给予相应试剂预处理24h后处死大鼠,收集血液、脾脏、肠系膜淋巴结等标本,进行模型验证,应用流式细胞仪观察和计数CD4与CD8标记阳性T细胞数,计算CD4/CD8阳性细胞比值(CD4^+/CD8^+),苏木精-伊红(HE)染色观察脾脏组织病理变化,观察T淋巴细胞含量计数,用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达。结果观察大鼠小肠光镜下形态,与阴性对照组比较,大鼠脓毒症模型造模成功。流式细胞仪观察,与阴性对照组比较,LPS组24h后CD4^+T细胞百分比显著降低(41.05%±5.26%vs 53.06%±6.28%),CD8^+T细胞百分比显著降低(33.98%±7.47%vs 40.33%±7.23%),CD4^+/CD8^+比值显著降低(1.21±0.70 vs 1.31±0.87),差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS^+CORM-2组24h后CD4^+T细胞百分比显著增加(50.02±5.58 vs 41.05±5.26),CD8^+T细胞百分比显著增加(38.12±7.41 vs 33.98±7.47),CD4^+/CD8^+比值显著增加(1.31±0.75 vs 1.21±0.70),差异有统计学意义(P<0.05)。LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义。取脾脏病理学观察,与阴性对照组比较,LPS组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显减少,与LPS组比较,LPS^+CORM-2组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显增加。用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达,与阴性对照组比较,LPS组处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05),在同时间点,与LPS组比较,经过LPS^+CORM-2处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性一氧化碳释放分子2能够在脓毒症模型中通过抑制凋亡蛋白的表达减少T淋巴细胞凋亡。 | 李佳红 费东生 于未 杨松林 赵鸣雁 | 2019 | 医学研究杂志2019，48，9： | 1 |
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